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趋化因子诱饵受体D6在心肌梗死后心肌重塑中的作用及机制研究
目的：：研究急性心肌梗死( AMI)后患者体内趋化因子诱饵受体D6的水平变化过程以及D6在心肌梗死后影响心肌重塑的可能机制。方法：将35例AMI患者根据心肌梗死后72 h血清趋化因子CCL2的检测水平分为hCCL2high组(n=18)和hCCL2low组(n=17),流式细胞术分析外周血中CD14++CD16-炎症单核细胞比例,Q-PCR测定外周血单核细胞趋化因子诱饵受体D6 mRNA的表达,3周后超声心动图测定心脏功能。将30只AMI雄性BLAB/C小白鼠根据血清CCL2的检测水平分为mCCL2 high组( n=17)和mCCL2 low组( n=13),流式细胞术分析小鼠外周血中CD11 b+单核细胞比例；梗死心肌冰冻切片后免疫荧光染色D6阳性细胞,Q-PCR测定心肌梗死后3 d时间梗死区D6 mRNA的表达。3周后通过小动物超声检测小鼠心脏功能。结果：hCCL2high组患者外周血中CD14++CD16-炎症单核细胞比例显著高于hCCL2low组(P<0.001),其单核细胞D6受体的表达明显低于hCCL2low组(P<0.001),但单核细胞D6的表达与患者LVEF%未见明显相关性(P=0.16)。急性心肌梗死小鼠mCCL2high组外周血中CD11b+单核细胞细胞比例显著高于mCCL2low组(P<0.001),梗死心肌组织D6 mRNA表达显著低于mCCL2low组(P<0.001),小鼠梗死心肌免疫荧光可见D6表达于CD11 b阳性单核细胞和CD31阳性内皮细胞。3周后小鼠心脏超声示LVEF%与梗死区D6的表达呈正相关(P=0.01)。结论：急性心肌梗死后梗死区组织可表达趋化因子诱饵受体D6,梗死区D6的高表达可抑制心肌梗死后的炎症浸润。梗死区趋化因子诱饵受体D6通过特异性结合CCL2减少心肌梗死后心肌局部的炎症浸润进而减轻心肌梗死后的心肌重塑。
关键词： 趋化因子诱饵受体D6 急性心肌梗死 单核细胞 CCL2 小鼠
