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地塞米松对酒精致纹状体突触可塑性变化影响的研究
目的:观察致醉剂量酒精对纹状体长时程增强(LTP)的影响,并通过可以抑制蛋白合成的药物-地塞米松来分析其作用机制,初步探讨酒精对学习记忆影响的作用机制.方法:采用纹状体离体脑片细胞外记录电生理技术和免疫组化技术.结果:研究致醉剂量酒精显著增强纹状体LTP的幅度.地塞米松可以部分翻转酒精对纹状体LTP的增强.结论:致醉剂量酒精极有可能通过激活及早基因从而实现对纹状体LTP的增强作用.
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神经调节素对大鼠脑缺血损伤的预防性治疗作用和机制
目的 探讨神经调节素(NRG-1β)对大鼠脑缺血损伤的预防性治疗作用和机制.方法 Wistar大鼠150只,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为对照组和治疗组,在MCAO前经颈内动脉注射NRG-1β(2μg/kg)进行预防性治疗.在MCAO后0 h、0.5 h、1.0 h、1.5h和2.0 h分别用干湿重法测定脑组织含水量,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗塞体积,细胞凋亡用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记(TIJNEL)法,早期生长反应基因-1(Egr-1)表达水平用免疫组化检测.结果 大脑中动脉阻断后,动物脑组织含水量和梗塞面积随着缺血时间的延长而逐渐增加,NRG预处理组脑组织含水量低于对照组,梗塞范围也明显缩小.脑缺血可诱导脑组织细胞凋亡和Egr-1表达,随着缺血时间的延长,凋亡细胞和Egr-1阳性细胞数明显增多;NRG预处理能明显减少缺血诱导的细胞凋亡数,增加Egr-1的表达水平.结论 NRG-1β可能通过抑制凋亡途径和诱导Egr-1表达水平,对缺血性脑损伤具有积极的保护作用.