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肝内门-体分流在大鼠肝缺血/再灌注损伤中的作用
目的 探讨肝内门-体分流(IPSS)在大鼠肝缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用和机制.方法 健康雄性SD大鼠12只,作右侧颈动脉、颈静脉插管,开腹后,经回结肠静脉作门静脉插管,分别用以输血、输液、给药、留样、检测等.随机分为2组(每组6只).假手术组(对照组):术中只分离肝周围韧带,不作肝门阻断及再灌注.I/R组:进行45 min的部分肝门阻断及60 min的再灌注.待I/R组再灌注60 min后,2组于相同时点经门静脉输注D-山梨醇(10 mmol/L,0.2 ml/min),同时取颈动脉、门静脉、肝静脉血各1 ml待测山梨醇浓度.电磁血流量计测定门静脉血流量(PVF)、肝动脉血流量(HAF).根据颈动脉、门静脉、肝静脉的山梨醇浓度及PVF、HAF,计算肝山梨醇摄取率、功能性肝血流量(FHBF)和肝内门-体分流量(IHSF).结果 与对照组相比,I/R组肝山梨醇摄取率和FHBF减少,IHSF增加(P＜0.01).结论 肝I/R过程中,IPSS开放、FHBF减少可能与再灌注损伤有关.
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血吸虫病性门静脉高压症兔肝脏微血管构筑变化的研究
目的:探讨血吸虫病门静脉高压症时肝脏微血管构筑的变化及其可能在全身高动力循环状态中的作用.方法:采用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴建立血吸虫病性肝纤维化模型,经插管检测心输出量(CO)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肝静脉嵌塞压(WHVP), 按公式计算心脏指数(CI)、外周血管阻力(SVR);通过血管铸型方法观察肝脏微血管构筑.结果:与正常兔比较,血吸虫病兔CO、CI明显增高,MAP和SVR显著降低,WHVP升高,两组间HR差异无统计学意义.肝脏微血管铸型观察,血吸虫病时肝内微血管形态和比例严重失常,肝窦显著膨大,门静脉主干增粗,肝内形成广泛的小吻合支,其间以门静脉终末支与肝静脉终末支、门静脉小分支直接引流入肝静脉多见.结论:血吸虫病性门静脉高压症兔存在肝内门-体分流病理改变,可能是形成全身高动力循环状态并维持门静脉高压的一个重要环节.
