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罗格列酮对鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响
目的探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导鼠血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA表达的影响.方法选6～10代处于对数生长期的鼠血管平滑肌细胞,用终浓度为1 μmol·L-1 AngⅡ预先培养2 h后分成A、B和C组,分别加入终浓度为20、30、50 μmol·L-1罗格列酮培养12 h;另外,取预先用终浓度为1 μmol·L-1 AngⅡ培养6 h的鼠血管平滑肌细胞,加入终浓度为30 μmol·L-1的罗格列酮分别再培养0、6、12、24 h.提取总RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测平滑肌细胞AT1RmRNA的表达.结果与空白对照组(23.82±4.68)相比,AngⅡ组AT1RmRNA的表达显著升高(P<0.01);与AngⅡ组(61.04±12.20)比较,罗格列酮干预组(A、B和C组)AT1RmRNA的表达(45.22±7.17、39.82±6.34、34.70±6.69)呈浓度依赖性降低,差异均有显著性(P<0.01).30 μmol·L-1的罗格列酮干预组呈时间依赖性抑制AngⅡ诱导的VSMC AT1RmRNA的高表达(57.37±8.04、46.99±4.81、39.82±6.34、35.71±6.13),差异均有显著性(P<0.01).结论一定浓度范围内,罗格列酮可呈浓度和时间依赖性地下调AngⅡ诱导的鼠VSMC AT1RmRNA的表达,这可能是其抗炎、抗动脉粥样硬化(AS)作用的重要机制之一.
关键词： 罗格列酮 鼠血管平滑肌细胞 血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA -
晚期氧化蛋白产物诱导血管平滑肌细胞表达MCP-1及其信号转导通路的研究
目的 研究p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK)在晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)诱导的鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达中的作用.方法 使用200和400 μmol/L AOPP分别以不同时间刺激培养的鼠血管平滑肌细胞,在阻断实验中加入特异性p38MAPK阻断剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路.采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞中MCP-1和磷酸化p38MAPK的表达情况.结果 用特异性p38MAPK阻断剂SB203580预处理后,400 μmol/L AOPP刺激4 h的鼠血管平滑肌细胞MCP-1表达(平均灰度值)从42.00±0.95降至9.35±1.35受到显著抑制(P＜0.01).结论 ①p38MAPK信号转导途径参与了AOPP诱导的鼠血管平滑肌细胞MCP-1的表达.②晚期氧化蛋白产物促进平滑肌细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达可能是其致动脉粥样硬化机制之一.
