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线粒体内膜能量相关转运子在大鼠压力负荷模型早期心肌重塑中的表达
目的:探讨线粒体内膜能量相关转运子腺嘌呤核苷酸转运体(ANT1、ANT2)和解耦联蛋白2(UCP2)在压力负荷致心肌重塑中的机制.方法:采用腹主动脉缩窄法形成压力负荷模型.心肌ANT1、ANT2,UCP2 mRNA含量的检测采用RT-PCR凝胶成像分析法,心肌细胞凋亡的检测采用TUNEL法.利用心肌胶原形态定量分析观察心肌纤维化的改变.观察时间为30天,共9个时间点,分别为术后4 h、14 h、1、2、4、7、14、21和30天.结果:①手术组大鼠平均腹主动脉压、心重指数均证实压力负荷模型造模成功;②造模手术后14 h,手术组和假手术组均可见UCP2 mRNA表达明显增加,大峰值较正常可达3倍左右;手术后24h UCP2 mRNA表达明显回落,回落趋势手术组和假手术组无差异;术后4天假手术组UCP2 mRNA表达回落至正常水平,而手术组仍处于较高水平状态,平均达假手术组的1.5倍左右;③缩窄后约4天ANT1 mRNA的含量上调,而ANT2 mRNA的含量下调,并于第7天分别达到峰值和谷值.术后14天手术组大鼠心肌ANT1 mRNA和ANT2 mRNA的含量均接近假手术组水平,并持续至实验结束;④心肌细胞凋亡指数(CAI)在术后4 h即有升高,在4天时进入高峰期并持续至第7天,其后低水平持续存在,直至实验结束.假手术组未发现凋亡的存在;⑤与假手术组相比,手术组心肌血管周围胶原面积分数(PVCF)在术后14 h开始升高,2天达高峰,其后处于平台期;而心肌胶原容积分数(CVF)在手术14天后才明显增加,并持续增高.结论:①心肌血管周围纤维化早于凋亡和心肌间质性纤维化.凋亡是心肌实质性纤维化的关键环节;②心肌UCP对外界疼痛、寒冷等刺激存在短暂应激性反应,而心肌ANT无反应或反应甚微;③心肌UCP、ANT的表达变化提示两者参与了压力负荷致心肌重塑的初始化阶段,两者所决定的能量和凋亡的平衡可能也制约了心肌重塑的步伐.
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21d间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响及机制
目的 观察间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响.方法 雄性SD大鼠12只,按体重(110±5)g随机平均分为对照组(n=3)、间歇性冷刺激组(n=3)、急性冷暴露组(n=3)和间歇性冷刺激并急性冷暴露组(n=3).间歇性冷刺激组(3 w)与间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3w+cold)接受4℃,4h/d冷刺激,共21 d;对照组(con)和急性冷暴露组(cold)进行室温饲养.3周后,cold和3w+cold组在第2d接受-15℃,4h冷暴露,观察大鼠肛温变化及棕色脂肪组织形态和功能的改变.结果 - 15℃冷暴露4h导致急性冷暴露组(cold)大鼠肛温明显下降(P＜0.05),下降(2.64±0.182)℃,而间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)大鼠肛温无明显改变,下降(0.32±0.531)℃；棕色脂肪组织形态观察显示:急性冷暴露组(cold)大鼠肩胛间区棕色脂肪面积较小边界不清,充血明显,色泽呈暗红色,间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3w+cold)肩胛间区棕色脂肪面积较大,边界较清晰,充血明显,色泽呈深棕色.Western blot检测发现,间歇性冷剌激可使大鼠棕色脂肪组织线粒体CoxⅣ及解耦连蛋白1(UCP1)含量明显升高.结论 21 d间歇性冷刺激可以显著提高大鼠耐寒能力,棕色脂肪组织形成、线粒体CoxⅣ和UCP1含量增加可能是其耐寒能力提高的主要因素.
