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茶多酚抑制口腔上皮癌细胞增殖机理研究
目的 探讨茶多酚抑制口腔上皮癌细胞增殖的作用及其相关机理.方法 建立茶多酚抑制肿瘤细胞生长的体外模型,采用MTT法和流式细胞仪技术,体外观察茶多酚对口腔上皮癌细胞增殖抑制及相关蛋白表达的影响.结果 不同浓度的茶多酚(50、100、200、400μg/ml)对口腔上皮癌细胞均有抑制作用,呈剂量依赖关系,抑制率分别为44.5%,58.2%,74.5%和79.7%.在细胞增殖受到明显抑制时,细胞被阻滞于G0/G1期,不能进入S期及G2期.与对照组比较,随着茶多酚浓度的增高,细胞表面CD151表达水平逐渐增高,CD82表达水平逐渐降低.结论 茶多酚可抑制口腔上皮癌细胞增殖,其作用机制与改变细胞表面CD151和CD82蛋白表达水平有关.
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沉默survivin基因介导口腔表皮癌细胞KB及KBv200凋亡的比较研究
背景与目的:Survivin是IAPs家族的重要成员之一,研究表明可结合凋亡途径中的Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9抑制其活性,引起肿瘤细胞的抗凋亡作用,尤其使肿瘤细胞耐受化疗药物诱导的凋亡,与化疗耐药密切相关.survivin在人口腔表皮癌细胞KB及其耐药株KBv200均有表达,本实验拟通过RNAi方法沉默survivin基因比较研究它介导KB和KBv200细胞的凋亡作用.方法:RT-PCR法检测细胞中survivin mRNA水平,流式细胞仪检测细胞中survivin蛋白水平,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞形态,PI染色结合流式细胞仪法检测细胞凋亡率,以及Caspase-3活性测定试剂盒检测Caspase-3的活性,MTT法测定肿瘤细胞生长情况.结果:KBv200细胞中survivin mRNA和蛋白表达量较高.转染mu6/survivin质粒后48 h,KB和KBv200细胞中survivin mRNA表达抑制率分别为(61.98±8.12)%和(59.29±6.32)%,蛋白表达抑制率分别为(44.25±5.26)%和(38.76±4.31)%.转染mu6/survivin质粒后24 h、48 h、72 h,流式细胞仪结果显示KB和KBv200细胞凋亡都明显增加,均在48 h凋亡达到高峰,以KB凋亡率较高,并且Caspase-3活性也都明显增加,均在48 h达到高.同时KB细胞生长抑制率分别为(33.04±2.17)%、(56.25±3.32)%和(58.26±5.15)%,KBv200细胞生长抑制率则分别为(35.23±3.43)%、(44.90±4.12)%和(44.19±4.37)%.结论:siRNA方法能够有效沉默survivin基因,不仅能诱导KB细胞凋亡,而且能介导耐药株KBv200细胞凋亡.
