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TGF β1对脓毒症大鼠肝脏MD2表达的影响
目的 建立大鼠脓毒症模型,观察不同时间点大鼠肝脏髓样分化蛋白2(Myeloid Differential protein2,MD2)表达情况和NF-κB含量动态变化,并给予外源性TGF β1干预,探讨TGF β1对大鼠脓毒症的作用及可能机制,为临床脓毒症的治疗提供思路.方法 健康雄性CL级SD大鼠120只随机分为三组:对照组40只,脓毒症模型组40只,TGF β1干预组40只.按2h、6h、12h、24 h、48 h时间点活杀大鼠取肝脏,HE染色光镜观察肝脏组织形态改变;用ELISA法检测肝脏组织匀浆上清液NF-κB含量;RT-PCR法检测肝脏MD2 mRNA的表达.结果 模型组较对照组组织损伤严重,炎症细胞浸润多,伴有出血;TGF β1组较对照组仍有炎细胞浸润,但较模型组炎症细胞浸润减少,损伤减轻;NF-κB在模型组(6h、12h、24 h、48 h)较对照组合量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),并且在24 h达到高,48 h进入平台期.TGF β1组(6h、12 h、24 h)较模型组合量减少,差异有统计学意义(P＜0.05); MD2 mRNA在在模型组(6 h、12 h、24 h、48 h)较对照组表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),并且在24 h表达达到高,48 h进入平台期;TGF β1组(12 h、24 h)与模型组比较表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MD2 mRNA脓毒症时表达明显增加,提示LPS信号转导增强.TGF β1可能通过抑制LPS的信号转导,减轻炎症反应.
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髓样分化蛋白-2的结构分析及相关机制
髓样分化蛋白-2(MD-2)是Toll样受体与脂多糖(LPS)联系的桥梁,作为天然免疫识别的重要调控分子,在脂多糖信号转导过程中扮演重要角色,可能成为炎症性疾病治疗的"新靶点".现就MD-2的结构分析、相关机制及治疗潜能等作一综述.
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桂枝挥发油干预LPS致大鼠急性肺炎模型肺Toll样受体2、4和MYD88基因表达的研究
目的:研究桂枝挥发油(VORC)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺炎模型肺Toll样受体2(111R2)、Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路髓样分化蛋白88(MyD88))mRNA的影响;方法:VORC(0.1 mL/kg、0.05 mL/kg、0.0025 mL/kg)灌胃(ig)给药5天,末次给药后1 h用LPS(1mg/kg)大鼠尾静脉注射制备急性肺炎模型,注射后6 h无菌取肺,实时荧光定量PCR方法检测,TLR2、TLR4和MYD88 mRNA的表达;结果:LPS尾静脉注射6 h,模型组TLR2、TLR4和MYD88 mRNA较空白组表达相对增高了6.41、6.50、4.89倍;VORC各剂量组TLR2、111R4和MYD88 mRNA均较模型组表达显著降低;结论:桂枝挥发油抗炎的药效学作用可能与抑制TLR2、TLR4和MYD88 mRNA表达,继而抑制其下游信号通路有关.
