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pIκBα文献资料
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甲氨蝶呤对脂多糖诱导的大鼠脊髓神经胶质细胞pIκBα-NF-κBp65-炎性因子通路的影响
目的 观察甲氨蝶呤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠脊髓神经胶质细胞pIκB α-NF-κBp65-炎性因子通路的影响.方法 脊髓组织块法培养神经胶质细胞.将分离的神经胶质细胞接种于多孔板培养48 h后,分为空白对照组、LPS组、LPS+pIκBα抑制剂组、LPS+甲氨喋呤组.随后应用免疫印迹法测定各组分的pIκBα与胞核及胞浆NF-κ Bp65水平变化,酶免疫法(ELISA)测定炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量.结果 神经胶质细胞经LPS诱导后,pIκBα、胞核NF-κBp65和细胞上清液炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著增加(P<0.05或P<0.01).甲氨喋呤可明显抑制经LPS诱导的神经胶质细胞pIκBα水平,显著降低胞核NF-κBp65水平和细胞上清液炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P<0.05).结论 甲氨喋呤对LPS诱导的脊髓神经胶质细胞pIKB α-NF-κBp65-炎性因子通路有显著的抑制作用.