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普鲁卡因对离体豚鼠右心室缺血再灌注心肌电活动的影响
目的研究普鲁卡因对离体豚鼠心室肌心律失常及跨壁传导等电生理特性的影响.方法模拟在体正常和缺血再灌注条件,用玻璃微电极同时记录离体豚鼠心室肌内、外膜下心肌细胞跨膜电位.结果普鲁卡因可明显地降低心律失常发生率、增加缺血再灌过程的心内膜传导时间和跨壁传导时间、延长心肌动作电位时程和有效不应期,并可使心肌兴奋性降低.结论降低心肌兴奋性、消除折返激动和触发活动可能是普鲁卡因拮抗缺血再灌注心律失常的重要途径.
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PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响
[目的]探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制.[方法]将雄性SD大鼠60只随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+罗格列酮(I/R+Ros)组、缺血再灌注+罗格列酮+缓激肽B2受体拮抗剂HOE140(I/R+Ros+HOE140)组,每组15只.麻醉大鼠后,结扎大鼠冠状动脉前降支根部30 min,再灌注40 min,观察缺血再灌注前后心律失常发生情况,检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(tNOS)、还原型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平.[结果]罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间(13 min),持续时间(14.37 s),室性早搏的发生次数(47次)和心律失常评分等指标均得到改善(P＜0.05);提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血-再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用(P＜0.05);I/R+Ros组与I/R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高,而iNOS活性和MDA水平显著下降(P＜0.05);HOE140可阻断此作用(P＜0.05).[结论]PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用,这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 罗格列酮 缺血再灌注心律失常 缓激肽 -
中药抗缺血再灌注心律失常实验研究进展
缺血再灌注心律失常指冠状动脉在某种因素作用下短时间内血流中断,因自然开放、药物作用或机械再通等原因,血流重新灌注心肌,使心肌的生理、生化发生改变而出现的心律失常,是缺血再灌注损伤常见的表现之一.
