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柴胡皂苷d对人肝细胞L-O2体外毒性机制探讨
目的:考察柴胡主要成分之一柴胡皂苷d(ssd)体外肝毒性以及主要机制.方法:通过MTT试验、细胞形态学改变、DNA ladder、DAPI荧光染色法、乳酸脱氢酶释放率、溶血试验等方法考察ssd对人肝细胞L-O2是否具有毒性作用,进而阐明ssd肝毒性产生的可能机制.结果:MTT法测得ssd的半抑制浓度(IC50)为 2.44 μmol/L,5 μmol/L 处理组细胞形态学发生明显改变,乳酸脱氢酶释放率增高和溶血试验结果发现毒性作用呈剂量依赖性,但DNA ladder和DAPI荧光检测均未见明显细胞凋亡.结论:ssd具有较强的体外肝毒性,其机制可能是由于ssd诱导细胞膜通透性增加从而导致细胞损伤或坏死,而不是诱导细胞凋亡.
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柴胡皂苷d对人肝细胞L-02“量-时-毒”关系及机制研究
目的:考察柴胡中主要药理活性成分柴胡皂苷d对于人正常肝细胞L-02增值的影响,探究柴胡皂苷d的体外肝毒性及其作用机制,为柴胡的临床应用提供理论依据.方法:运用MTT实验、观察细胞形态学变化,考察柴胡皂苷d对于L-02细胞的毒性影响;通过Annexin V/PI双染测定,探讨柴胡皂苷d是否诱导L-02细胞凋亡;检测给药后细胞上清中的SOD、MDA、LDH等生化指标的变化,来进一步探究柴胡皂苷d肝毒性产生的作用机制.结果:不同浓度的柴胡皂苷d对于细胞毒性呈现剂量相关性,与作用时间无关.作用24h和48h,柴胡皂苷d对人肝细胞L-02的半数抑制浓度(IC50)分别为2.26 μg/ml和1.79 μg/ml.Annexin V/PI双染未检测到早期凋亡细胞.细胞培养液上清检测结果表明,除了柴胡皂苷d 7.81 μg/ml作用48h使细胞损伤严重外,其余浓度组均检测到SOD活性降低、MDA和LDH含量升高.结论:柴胡皂苷d通过氧化损伤机制,降低细胞SOD活性,破坏细胞膜,使细胞发生损伤而发挥毒性,而非通过诱导凋亡产生肝细胞毒性.
