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DMA对正常大鼠离体心脏和乳头肌的正性变力作用及其机制
目的 研究二甲基氨氯吡咪(dimethylamiloride,DMA)对正常大鼠离体心脏和乳头肌的正性变力作用,并探讨其机制.方法 采用Langendorff心脏灌流和离体乳头肌灌流方法观察DMA的变力性作用,并应用L-型钙通道阻滞药和Na+/Ca2+交换体(sodium calcium exchanger, NCX)抑制剂探讨其作用机制.结果 ① 1~20 μmol·L-1 DMA对正常大鼠离体心脏产生正性变力作用,即增强左室主动收缩压(LVSP-LVDP)、左室压大上升速率(+dp/dtmax)、左室压大下降速率(-dp/dtmax);增强乳头肌收缩功能,即升高发展张力(TC),缩短收缩至大速率的时间(T-dp/dtmax).与用药前相比,差异有显著性(P<0.05或P<0.01).② DMA的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平(nicardipine)阻断.③ NCX抑制剂氯化镍(NiCl2)可阻断DMA的正性变力作用.结论 ① (1~20)μmol·L-1 DMA对正常大鼠离体心脏和乳头肌产生正性变力作用.② DMA正性变力作用与L-型钙通道无关.③ DMA通过激动NCX产生正性变力作用.
关键词: 二甲基氨氯吡咪(DMA) 钠钙交换体(NCX) 正性变力作用