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热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10的影响
目的:探讨热瘀散治疗胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的作用机制.方法: 雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组.采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热证模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitro-benzene-sulfonic acid,TNBS)与500 ml/L乙醇复合溶液复制溃疡性结肠炎模型.模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15 d,第16天处死动物,观察大鼠结肠组织病理变化,检测血清白介素(interleukin, IL)-8和IL-10的含量.结果: 模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功,热瘀散明显改善结肠组织的病理损伤,热瘀散高、低剂量及SASP均可降低血清IL-8水平,提高血清IL-10水平.结论:热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,发挥对UC的治疗作用.
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热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型大鼠模型细胞因子影响的研究
目的 探讨热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型作用机制.方法 选择雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组.使用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致敏法建立溃疡性结肠炎模型,采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热证模型；模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,检测相关细胞因子(包括NO、IL-6、SOD、MDA、IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α)的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8表达水平显著增高,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著降低；与模型对照组相比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8水平显著降低,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著升高.结论 以上细胞因子变化表明,热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,从而发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用.
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陈彤云教授治疗痤疮经验总结
陈彤云教授治疗痤疮经验丰富,善从湿、热、毒、瘀入手,基础方为茵陈蒿汤加减,具体药物为:茵陈、连翘、丹参、野菊花、虎杖、当归、川芎、黄连、黄柏、土茯苓.解决了痤疮发病过程中的湿、热、毒、瘀问题.其中肺经热盛证基础方加用枇杷清肺饮,脾虚湿蕴证在基础方上合健脾除湿类药物,胃肠湿热证基础方合黄连解毒汤或防风通圣丸加减,冲任不调证以基础方合丹栀逍遥散加减,痰湿蕴结证基础方合二陈汤或海藻玉壶汤加减.
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热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠MPO的影响
目的:研究热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colnis,UC)模型大鼠的作用机制.方法:雄性SD大鼠52只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散高剂量组及热瘀散低剂量组.采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热型模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法复制UC模型.模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15天,第16天处死,观察大鼠结肠黏膜损伤情况,并检测大鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:模型组大鼠结肠黏膜大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功;热瘀散能显著改善结肠黏膜的大体评分;热瘀散高、低剂量及SASP组均可降低大鼠肠组织MPO活性.结论:热瘀散具有降低MPO活性,抑制炎症效应细胞的增殖与活化,减少中性粒细胞浸润,从而减轻炎性反应、促进病变结肠溃疡的修复,对胃肠湿热型溃疡性结肠炎有明显的治疗作用.
