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环氧合酶-2对胃癌生长的调节作用及胃癌发病机制探讨
目的:旨在研究环氧合酶-2mRNA(Cox-2)在胃癌中的表达,并初步探讨Cox-2对胃癌新生血管生成以及胃癌细胞增殖与凋亡过程的调节作用.方法:RT-PCR法检测54例胃癌患者的胃癌组织和20例幽门螺杆菌阴性、组织学相对正常者的胃窦组织Cox-2mRNA.免疫组织化学方法测定Cox-2及bcl-2蛋白表达,同时进行胃癌组织中微血管标记.结果:Cox-2mRNA在胃癌中呈高表达;Cox-2蛋白与bcl-2蛋白及微血管密度(MVD)呈正相关(r=0.79,P＜0.01;r=0.74,P＜0.01).结论:Cox-2在胃癌中的表达明显升高,其表达程度与胃癌的分化程度、分期及转移有关,其致癌机制与抑制细胞凋亡、促进肿瘤组织内微血管增加密切相关.
关键词： 胃癌 环氧合酶-2 B细胞白血病-淋巴瘤-2 新生血管 -
不同剂量活血、破血药对动脉粥样硬化小鼠主动脉Bcl-2及Bax基因表达的影响
目的 观察不同剂量活血药(川芎、当归)、破血药(三棱、莪术)对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉B细胞白血病-淋巴瘤-2(Bcl-2)及B细胞白血病-淋巴瘤-2相关蛋白基因(Bax)表达的影响.方法 64只4周龄ApoE基因敲除小鼠制备AS模型,模型制备成功后随机分为6组:模型对照组(模型组)、阿托伐他汀钙组(他汀组)、低剂量活血药组(低活血组)、低剂量破血药组(低破血组)、高剂量活血药组(高活血组)、高剂量破血药组(高破血组).连续灌胃给药8周后,处理动物.选用RT-PCR检测主动脉组织Bcl-2及Bax基因mRNA表达并分析比较其结果.结果 活血药、破血药均能显著上调Bcl-2、下调Bax基因表达水平(P＜0.01).其中在上调Bcl-2基因表达水平方面,破血药作用优于活血药(P＜ 0.05或P＜ 0.01),且高、低剂量组组间存在显著量效关系(P＜0.01);在下调Bax基因表达水平方面,活血药作用显著优于破血药(P＜0.01),且高、低剂量组组间存在量效关系(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 活血药、破血药可通过调节主动脉Bcl-2及Bax基因表达水平,从而起到抗动脉粥样硬化的作用.
