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慢性脑、脊髓静脉功能不全——一种新近认识的血管疾病
慢性脑、脊髓静脉功能不全(CCSVI)是指中枢神经系统静脉回流功能异常或障碍的一种状态,是一种新近被认识的中枢神经系统血管性疾病,类似于下肢静脉功能不全的病理生理变化.CCSVI异常的脑部静脉血流触发炎症反应,导致静脉屏障受损、铁沉积、免疫炎症反应增强等,造成白质脱髓鞘的病理变化,可能是多发性硬化的病因之一.新的研究表明,应用血管腔内技术干预CCSVI,有望成为治疗多发性硬化的一种新方法.
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脊髓静脉高压动物模型的改进
目的 建立长期稳定的兔脊髓静脉高压模型,用于研究脊髓血管畸形致病机制.方法 36只新西兰大白兔随机分为短期组、中期组和长期组,每组手术造模8只和假手术兔4只.手术组兔通过开腹侧侧吻合兔左肾动静脉,形成动静脉瘘,结扎后腔静脉远端和近端导致动脉血异常引流至腰静脉、椎管内静脉丛形成脊髓淤血和脊髓静脉高压.采用Jacobs法对后肢功能评级,Reuter法对脊髓感觉运动反射功能评分,连续观察行为学变化,每组动物到期后对脊髓行MRI扫描、经股动脉DSA检查动静脉瘘口的通畅,并解剖取脊髓行病理学检查.结果 24只模型兔中,存活22只,生存率91.67%,动静脉瘘口通畅率95.45%.术后模型后肢的运动、感觉功能均有所减退,与对照组比较差异有统计学意义.脊髓MRI表现为脊髓相应阶段的水肿,但判断脊髓静脉高压早期病理改变缺乏特异性.组织病理学在光镜下见脊髓内毛细血管的扩张充血,随时间的不同呈现血管周围淋巴细胞的浸润、胶质细胞的增生、髓内血管的玻璃样变性和神经元细胞变性,符合脊髓静脉高压的脊髓病理变化.透射电镜观察可见髓鞘板层的松散、薄髓纤维内线粒体数日的增加和神经无的同缩.结论 通过该方法建立模拟人类脊髓血管畸形的脊髓静脉高压机制导致脊髓损伤的动物模型;模型可靠性和稳定性较高.
