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两种慢性青光眼模型的比较
青光眼是仅次于白内障的第二大致盲眼病,但是其机制目前尚不清楚,目前有多种学说解释青光眼的视神经损伤,其中比较公认的是机械学说、缺血学说、遗传学说等,但都不能完全揭示青光眼的发病机制,所以青光眼模型的建立方法各异.其中增高动物眼压是常用的建立模型的方法,眼压升高可以导致视网膜中央动脉对视网膜内层供血不足.导致缺血缺氧、自由基形成、兴奋性中毒等,从而导致视网膜节细胞不可逆损伤,这也是青光眼的终病理现象.
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两种慢性高眼压大鼠模型视网膜结构和眼压变化的评估
目的 评估两种慢性高眼压大鼠模型的升眼压效果和视网膜结构的改变.方法 分别通过前房内注射微珠(微珠组)和结扎3支巩膜上静脉(结扎组)的方法制作两种慢性高眼压大鼠模型(每组6只).使用TonoPen眼压计测量大鼠眼压,模型制作当天及其后每周测量大鼠眼压,大鼠右眼为实验眼,左眼为对照眼(假手术眼).采用荧光金上丘逆标的方法标记视网膜神经节细胞并计数;使用免疫荧光标记的方法观察大鼠视网膜结构的改变.结果 造模后1-8周微球组和结扎组大鼠眼压均升高;其中结扎组眼压为(27.20±1.83) mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),其对照眼眼压为(19.80±1.35) mmHg(P=0.001,n=6);微珠组眼压为(27.40±1.88) mmHg,其对照眼眼压为(19.40±1.00) mmHg(P=0.000,n=6).造模后8周,巩膜上静脉结扎组视网膜神经节细胞丢失37.9％、39.6％和33.5％(均为P=O.000,n=6),前房内注射微珠组丢失37.3％、39.4％和32.3％(均为P=0.000,n=6),两组视网膜神经节细胞的丢失数量比较差异均无统计学意义(P =0.855、0.949、0.634,n=6).高眼压模型8周后,相较于对照组,微珠组和结扎组视网膜神经节细胞核数量均有明显减少,组织厚度变薄,但两组间差异无统计学意义[对照组厚度(7.32±0.39) μm,结扎组厚度(4.97±0.33)μm,微珠组厚度(5.00 ±0.31) μm].前房内注射微珠组在部分组织切片可发现微珠污染.结论 巩膜上静脉结扎和前房内注射微珠均可以使大鼠眼压稳定增高.巩膜上静脉结扎具有实施方便和价格低的优势,并且没有微珠污染的缺点.
