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DEAB促进肝癌细胞凋亡及增强其对ADM敏感性的机制研究
目的 探讨ALDH抑制剂DEAB致肝癌细胞凋亡及增强其对ADM化疗敏感性的具体机制.方法 通过DEAB干预肝癌细胞系HepG2和正常肝细胞系L02以及与经ADM处理的HepG2和L02细胞.通过流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)的表达变化及Annexin-V和PI双染后细胞凋亡量的变化.通过Realtime PCR及western blot方法检测各组细胞中Bcl-2、Bax、ALDH1以及MDR1基因和蛋白的变化.结果 DEAB干预HepG2细胞后,致使其ROS表达增强、凋亡量增加,ALDH1基因和蛋白表达无明显变化,Bcl-2、MDR1基因和蛋白表达下调,Bax基因和蛋白表达上调.正常肝细胞系L02无以上变化.结论 抑制ALDH可致肝癌细胞系HepG2凋亡,并增强其对ADM的化疗敏感性.而对正常肝细胞系L02无此作用.
