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非小细胞肺癌组织中AKT1、PDCD4蛋白表达变化及意义
目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中丝/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)和程序性细胞死亡因子4(PD-CD4)蛋白表达变化,并探讨其临床意义.方法 收集65例NSCLC患者的手术切除肿瘤组织为NSCLC组,30例受检者的正常肺泡组织为肺泡对照组,30例受检者的正常支气管断端组织为支气管对照组.用免疫组化法检测三组标本中的AKT1、PDCD4,并分析NSCLC组二者表达与肿瘤临床病理参数的关系.结果 与支气管对照组和肺泡对照组相比,NSCLC组AKT1表达升高,PDCD4表达降低,P均<0.05.NSCLC组AKT1表达与NSCLC分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P均<0.05),与患者的性别、年龄和肿瘤的大小、组织学类型无关;NSCLC组中PDCD4表达与NSCLC组织学类型有关(P<0.05),与患者的性别、年龄和肿瘤的大小、分化程度、淋巴结转移及TNM分期无关;AKT1和PDCD4在肺腺癌组织中表达呈负相关(r=-0.436,P=0.021),在肺鳞癌组织中无关(r=-0.012,P=0.931).结论 NSCLC组织中AKT1表达升高、PDCD4表达降低,联合检测两者有助于NSCLC的诊治和预后判断.
关键词： 非小细胞肺癌 肺泡 支气管 丝/苏氨酸蛋白激酶1 程序性细胞死亡因子4 -
RNA干扰联合抑制PI3KP85和AKT1表达对U251胶质瘤细胞侵袭的影响
目的 探讨应用RNA干涉(RNAi)技术抑制U251恶性胶质瘤细胞丝/苏氨酸蛋向激酶1(AKT1)和3-羧基磷脂酰肌醇激酶的85000催化亚基(P13KP85)表达后对U251胶质瘤细胞侵袭的抑制作用.方法 实验设正常对照组(未做任何处理);阴性对照组(rAd-HK组):用无义序列重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞;基凶治疗组(rAd-A+P组):用靶向AKT1和P13KP85的重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞.应用实时PCR检测AKT1和P13KP85 mRNA水平的变化;应用Western blot方法 检测AKT1和P13KP85蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;应用酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞外基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)浓度的变化;应用划痕和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果tAd-A+P 可显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和P13KP85的表达.与正常对照组和rAd-HK组比较.rAd-A+P组MMP2、MMP9表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子(TMP2)表达上调,差异有统计学意义(P<0.05).划痕和Transwell实验显示rAd-A+P组细胞体外侵袭能力明显减弱.结论 靶向AKT1和P13KP85的RNAi技术可以显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和PDKP85表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.
关键词： 神经胶质瘤 肿瘤浸润 RNA干扰 丝/苏氨酸蛋白激酶1 3-羧基磷脂酰肌醇激酶
