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PKG信号通路文献资料
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氯胺酮对哮喘大鼠离体气管平滑肌的舒张作用及机制探讨
目的 观察氯胺酮舒张哮喘大鼠离体气管平滑肌的作用及其与大电导钙激活钾通道(BKca)及蛋白激酶G(PKG)信号传导系统的关系.方法 将SD大鼠以卵蛋白(OVA)腹腔注射法及连续滴鼻法制备哮喘大鼠模型,每只大鼠制备2～3条离体气管条,观察以10-2、10-1、4×10-1、10×10-1mg/mL的氯胺酮对乙酰胆碱预收缩后的哮喘大鼠气管环张力的影响.然后用BKca特异性阻断剂IBTX(3×10-6M)或PKG抑制剂KT-5823(2×10-6M)孵育后,观察4×10-1mg/mL的氯胺酮对哮喘大鼠离体气管环肌张力的舒张作用.结果 浓度分别为10-2、10-1、4×10-1及10×10-1 mg/mL的Ket对哮喘大鼠气管环的舒张效应分别为4.61％±1.85％、14.02％±3.96％、70.10％ ±11.12％,100％,各浓度间舒张效应比较有统计学差异(P均＜0.05).用IBTX或KT-5823孵育后,4×10-1 mg/mL的Ket使气管平滑肌的舒张作用分别为51.32％±8.27％、52.15％±7.94％,与无阻滞剂孵育组(70.10％±11.12％)比较有统计学差异(P＜0.05).结论 氯胺酮对哮喘大鼠气管平滑肌有舒张作用并呈剂量依赖性,其作用机制可能与BKca和PKG信号传导系统有关.
