首页 > 文献资料
-
胆汁内外引流术对梗阻性黄疸大鼠肝脏Kupffer细胞CD14表达的影响
目的 探讨胆汁内外引流术对梗阻性黄疸大鼠肝脏Kupffer细胞CD14表达的影响.方法 将60只成年SD雄性大鼠随机分为4组,梗阻性黄疸组(OJ组)、胆汁内引流术组(ID组)、胆汁外引流术组(ED组)及假手术组(SH组)并分别建立模型;采用免疫组织化学染色及半定量分析的方法测定各组大鼠肝脏Kupffer细胞CD14的表达情况.结果 OJ组大鼠肝脏Kupffer细胞CD14表达明显强于SH组(P＜0.01),ID组与OJ组比较表达明显降低(P＜0.01),ED组与OJ组比较无显著性差异(P=0.5907).结论 梗阻性黄疸时胆汁内引流术在改善Kupffer细胞CD14表达方面优于胆汁外引流术,提示胆汁内引流术优于外引流术的机制可能与肝脏Kupffer细胞CD14表达过程有关.
-
胆汁内引流联合125I粒子治疗伴有梗阻性黄疸的胰腺癌
目的 探讨胆汁内引流联合125I粒子植入术治疗中晚期胰腺癌伴梗阻性黄疸的疗效和临床价值.方法 选取2006年2月-2012年10月纳入的47例胰腺癌伴梗阻性黄疸患者,分为胆汁内引流组(A组)和胆汁内引流联合125I粒子治疗组(B组),比较A、B两组患者治疗后总胆红素变化、肿瘤体积变化、十二指肠出现梗阻时间以及两组患者的生存期差异.结果 A、B两组治疗前后总胆红素均明显下降,但组间差异无统计学意义(P =0.065).治疗前后对比,A组肿瘤体积无变化(P=0.111),B组肿瘤体积明显减小(P=0.033),两组之间体积大小变化差异有统计学意义(P＜ 0.001);B组出现十二指肠梗阻较A组晚1.63个月(6.68个月vs 5.05个月,P=0.017).A组经治疗后6、8个月累计生存率分别为83.1％、21.9％,中位生存时间为6.8个月;B组经治疗后6、8个月累计生存率分别为85.2％、50.1％,中位生存时间为8.2个月,两者间的差异有显著统计学意义(Log-rank值为4.459,P=0.035).结论 胆汁内引流术联合125I粒子植入治疗胰腺癌伴梗阻性黄疸可以解除黄疸、抑制肿瘤的生长、减缓十二指肠梗阻、延长患者生存时间,提高患者的生活质量.
-
胆汁内外引流术对梗阻性黄疸大鼠血内毒素、IL-2及IL-6的影响
目的 研究胆汁内外引流方法对梗阻性黄疸大鼠血内毒素及IL-2、IL-6水平的影响,探讨胆汁内引流术解除术前黄疸优于外引流术的机制.方法 60只成年SD雄性大鼠,随机分为4组,分别建立梗阻性黄疸(OJ)、胆汁内引流术(ID)、胆汁外引流术(ED)及假手术(SH)模型.于二次术后第7 d留取血液标本.通过鲎试验动态浊度法测定大鼠血浆内毒素水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2及IL-6水平.结果 成功建立了大鼠梗阻性黄疸及内外引流术模型.梗阻性黄疸时大鼠形成严重的内毒素血症(42.463 pg/mL±3.486 pg/mL),血清IL-6及IL-2水平明显升高(212.949 pg/mL-I-56.546 pg/mL,212.718 pc/mL±62.419 pg/mL).行胆汁外引流术后,大鼠内毒素血症得到改善(P≤0.01),血清IL-2及IL-6水平却持续上升(P≤0.05,P≤0.01).而通过胆汁内引流术解除黄疸后,大鼠血内毒素、IL-6及IL-2浓度均几乎恢复至正常水平,与假手术对照组相比无明显差异(P>0.05).结论 胆汁内引流术可明显改善梗阻性黄疸时内毒素血症及细胞因子分泌紊乱,而胆汁外引流术作用不明显,甚至使病情加重,提示术前利用胆汁内引流术解除黄疸优于外引流术.
-
胆汁内、外引流术对梗阻性黄疸大鼠小肠黏膜巨噬细胞和TNF-α表达的影响
目的 探讨胆汁内、外引流术对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜巨噬细胞及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 将60 只体重300~350 g 的成年健康雄性SD大鼠随机分为四组:梗阻性黄疸组(OJ)、胆汁外引流组(ED)、胆汁内引流组(ID)及假手术对照组(SH).于二次术后第7 天留取末端回肠标本.应用免疫组化染色测定大鼠肠黏膜CD68及TNF-α 表达的变化.结果 四组大鼠模型均成功建立.梗黄时大鼠肠黏膜CD68及TNF-α的表达水平较假手术组明显增强,平均光密度升高[(0.58±0.050)、(0.28±0.034),P<0.01;(0.34±0.042)、(0.14±0.021),P<0.01].黄疸由胆汁内引流术解除后,大鼠肠黏膜CD68的表达与梗阻性黄疸组相比明显减少,平均光密度降低[(0.49±0.049),P<0.05];黄疸由胆汁外引流术解除后,大鼠肠黏膜CD68表达水平减少,平均光密度降低(0.55±0.076),与梗黄组比较差异无统计学意义(P>0.05).经胆汁内外引流术解除黄疸后,大鼠肠黏膜TNF-α表达受到抑制,平均光密度均降低[(0.29±0.034)、(0.33±0.030)],但内引流组较梗黄组差异有显著统计学意义(P<0.01)、外引流组差异则无统计学意义(P>0.05).结论 梗阻性黄疸时肠黏膜免疫屏障受损,巨噬细胞及细胞因子TNF-α 分泌紊乱,胆汁内引流术能显著降低肠黏膜炎症因子的分泌,但胆汁外引流术却不能改善这一状况,提示梗阻性黄疸术前通过胆汁内引流术解除要优于胆汁外引流术.
