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氯吡格雷联合拜阿司匹林对脑梗死的疗效及与FⅫ基因46C/T多态性分布的相关性分析
目的 探讨脑梗死应用氯吡格雷联合拜阿司匹林的临床效果及FXII基因46C/T多态性与其相关性.方法 选择2017-05—2018-01入院治疗的脑梗死患者120例,根据治疗方法分为对照组(60例)和观察组(60例);选择同期入院健康体检者60例,设为空白对照组.对照组采用奥扎格雷钠、低分子肝素钠、拜阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上联合氯吡格雷治疗,2组均连续治疗14 d.直接采用测序法检测观察组、对照组、空白对照组FXII基因启动区46位碱基多态性;采用一期凝固法测定血浆凝血因子XII活性(FXII:C);采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分对2组治疗前、治疗后14 d神经缺损进行评估;采用Barthel指数对2组治疗前、治疗后14 d日常生活能力进行评估;采用日常活动能力缺损评分(ADL)对2组治疗前、治疗后14 d生活质量进行评估,观察2组临床疗效及与FXII基因46C/T多态性的相关性.结果 观察组与对照组FXII基因46C/T、C/C型分布频率,高于空白对照组(P<0.05);观察组与对照组46 T/T多态性、T等位基因与C等位基因,均高于空白对照组(P<0.05);观察组、对照组46T/T、46C/T、46C/C级总体水平,均低于空白对照组(P<0.05);观察组治疗后14 d NIHSS评分,低于对照组(P<0.05);观察组治疗后14 d Barthel指数及ADL评分,均高于对照组(P<0.05).结论 脑梗死患者FXII基因46C/T多态性能引起FXII血浆水平降低,且46 T/T或T等位基因为易感因素,加强氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗有助于减少神经损伤,提高患者日常生活能力.
