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11β-HSD1及皮质类固醇受体在兔糖皮质激素性高眼压模型睫状体组织中的表达
背景 糖皮质激素的长期应用可能诱发敏感个体的眼压升高,研究证实11β羟类固醇脱氢酶1(11 β-HSD1)及糖皮质激素受体(GR)、盐皮质激素受体(MR)可能影响房水的产生,这种机制是否与糖皮质激素性高眼压的发生有关目前国内外研究甚少. 目的 检测11β-HSD1及GR、MR在兔糖皮质激素性高眼压模型睫状体组织中的表达变化,探讨其在糖皮质激素性高眼压发病中的作用. 方法 采用随机数字表法将12～16周龄新西兰白兔13只随机分为对照组5只和实验组8只.实验组兔隔日在固定时间及固定地点于左眼球结膜下注射质量分数0.5％地塞米松磷酸钠注射液5 mg(1 ml),注射次日用质量分数0.5％地塞米松滴眼液点眼3次.每次注射后用氧氟沙星滴眼液点眼3次以预防感染,持续2个月；对照组兔以同法注射等容积无菌生理盐水,实验组兔眼压升高至18 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上并能持续1周者为造模成功.实验组注射5周后以过量麻醉法处死各组实验兔,分离模型眼睫状体组织,采用免疫组织化学法检测和定位11β-HSD1蛋白在兔模型眼睫状体中的表达；采用逆转录-PCR(RT-PCR)法定量检测11β-HSD1 mRNA、GRmRNA及MR mRNA在实验组兔模型眼睫状体组织中的表达,并与对照组兔眼进行比较. 结果 实验组采用地塞米松局部注射联合点眼后前2周眼压无明显升高,第1周与第2周间眼压差异无统计学意义(q=0.469,P＞0.05)；第3、4、5周眼压逐渐升高,与对照组比较差异均有统计学意义(q=10.535、20.353、28.681,P＜0.01),第5周时达(18.87±0.77) mmHg.免疫组织化学法检测显示,11β-HSD1蛋白在睫状体中呈阳性表达,位于非色素上皮细胞,但模型眼11β-HSD1的阳性染色强度明显弱于对照组.RT-PCR法检测显示,实验组兔模型眼睫状体中MR mRNA、GR mRNA及11β-HSD1 mRNA的相对表达量(以GADPH为内参)分别为2.22±0.78、0.64±0.11、0.47±0.16,而对照组分别为0.94±0.27、1.88±0.74、2.68±1.28,差异均有统计学意义(t=6.070,P=0.004;t5.170,P=0.007；t=5.540,P=0.005).结论 外源性糖皮质激素性高眼压的发病可能与睫状体中MR表达的上调及11β-HSD1和GR表达的下调有关.
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选择性激光小梁成形术治疗糖皮质激素性青光眼的疗效观察
背景 糖皮质激素在眼科治疗过程中的应用日益广泛,而糖皮质激素的局部长期应用存在诱发青光眼的潜在危险.近年来的研究表明,选择性激光小梁成形术(SLT)可用于糖皮质激素性青光眼的治疗,但其疗效需要进一步评价. 目的 观察SLT治疗糖皮质激素性青光眼的降眼压效果. 方法 采用回顾性系列病例分析设计,对经复旦大学眼耳鼻喉科医院眼科确诊的糖皮质激素性青光眼患者9例9眼行360°SLT治疗,年龄25～ 52岁.其中5例5眼为准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)术后长期(4～6周)使用糖皮质激素滴眼液所致,4例4眼因视网膜中央静脉阻塞(CRVO)黄斑水肿接受玻璃体腔内注射0.1 ml曲安奈德(4.O mg)所致.在接受SLT治疗前,虽然所有患者均无青光眼和高眼压病史,但这些患者使用糖皮质激素后出现了高眼压,所以均接受了大可耐受剂量的降眼压治疗.所有患者行SLT治疗前停止使用糖皮质激素2 ～12个月,术前眼压为35 ～44 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).患者随访6个月,观察术眼治疗前及治疗后不同时间点的眼压变化.采用重复测量方差分析法分析治疗后各时间点术眼眼压的差异. 结果 所有患者均只接受1次SLT治疗.SLT治疗前患者的平均眼压为(40.0±2.9)mmHg,治疗后1h、1周及1、3、6个月的眼压分别为(37.9±8.1)、(34.9±5.9)、(27.6±6.7)、(21.6±6.9)和(17.9±2.9) mmHg.治疗后1、3、6个月时的平均眼压均较术前明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).本组患者中2例2眼因眼压控制不良分别于SLT治疗后1个月和3个月接受了滤过性手术,SLT治疗后6个月,1例患者仍然需要使用2种局部降眼压药物控制眼压,6例患者无需使用降眼压药物.结论 在纳入的9眼中,SLT有效降低了6眼糖皮质激素性青光眼患眼的眼压,降眼压疗效出现于治疗后1个月,随访期内眼压保持稳定.
