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App-17肽对糖尿病大鼠神经网膜的保护作用
目的评价App-17肽对早期糖尿病大鼠神经网膜的保护作用.方法雄性Wistar大鼠腹腔注射STZ,建立糖尿病动物模型.模型建立后2周皮下注射App-17肽,1个月后处死大鼠取视网膜.电镜观察糖尿病大鼠神经网膜的病理改变及App-17肽对早期糖尿病神经网膜的保护作用.结果(1)模型组:与正常对照组比较,模型组大鼠神经网膜视锥视杆细胞层、外核层、微血管基底膜和周细胞未见明显改变,但其神经网膜从内核层至神经纤维层有明显病理改变,表现为线粒体数目减少、线粒体水肿、嵴变短甚至消失,线粒体内可见髓样小体,神经节细胞层有暗细胞形成.在神经纤维层和内丛状层细胞突起水肿明显,尤其在神经纤维层,由于细胞突起水肿严重,压迫其周围微血管,可见血管管腔狭窄、闭锁.(2)App-17肽组:与模型组比较,神经网膜自内核层至神经纤维层有线粒体肿胀,嵴变短、消失,但明显减轻,髓样小体少见.细胞水肿明显减轻,细胞突起水肿明显减轻,微血管未见管腔狭窄和闭锁;神经节细胞层无暗细胞.结论(1)在糖尿病视网膜病变(DR)发病过程中,神经网膜神经细胞超微结构病理改变早于微血管的改变.(2)糖尿病早期神经网膜神经细胞的损害可能是导致DR的发病机制之一,在DR前期和早期,若能扭转或减轻神经网膜神经细胞的损害,可预防和延缓DR的发生、发展.(3)App-17肽可明显改善早期糖尿病大鼠神经网膜神经细胞的损害,对神经网膜有明显的保护作用.
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2型糖尿病KKAY小鼠胰岛β细胞凋亡与胰岛素水平关系的研究
目的:探讨2型糖尿病发病的机制,并了解APP-17肽、APP-11肽、胰岛素对胰岛β细胞凋亡率及功能的影响.方法:将30只2型糖尿病小鼠随机分为4组,其中3组被分别注射APP-17肽、APP-11肽和胰岛素,另1组未用药,并设6只非糖尿病KKAY小鼠为正常对照组.6个月后,用原位末端转移法(TUNEL)对各组胰岛β细胞进行观察,计算凋亡胰岛β细胞的阳性率;并用放射免疫法检测胰岛素的水平.结果:2型糖尿病小鼠未用药组胰岛β细胞凋亡率(56.24±2.38)%显著高于正常对照组(47.38±3.65)%(P＜0.05),APP-17肽、APP-11肽组胰岛β细胞的凋亡率分别为(49.96±2.69)%,(51.20±2.27)%,显著低于2型糖尿病小鼠未用药组(P均≤0.05);胰岛素组胰岛β细胞的凋亡率为(52.84±4.56)%,绝对值低于2型糖尿病小鼠未用药组,但无统计学差异(P＞0.05).胰岛β细胞凋亡率在(47.38±3.65)%～(56.54±2.38)%时,所检测的胰岛素水平无显著性差异.结论:胰岛β细胞凋亡是2型糖尿病的发病机制,APP-17肽、APP-11肽、胰岛素可减少胰岛β细胞的凋亡.
