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正骨通痹丸抗骨质疏松的药理作用及机理研究
目的:观察正骨通痹丸对双侧去卵巢所致大鼠骨质疏松的影响,以明确其疗效并探讨其作用机制.方法:使用10周龄Wistar大鼠,采用双侧去卵巢手术的方法建立去卵巢骨质疏松动物模型.模型成立后,假手术组及模型组每天灌胃给予蒸馏水10ml/kg,正骨通痹丸各剂量组、仙灵骨葆胶囊组及雌二醇组每天分别连续灌胃给予正骨通痹丸1.35、2.7、5.4 g/kg、仙灵骨葆胶囊0.4g/kg及雌二醇60μg/kg,给药治疗11周后处死,分离子宫;采血,进行ALP和StrACP活性测定以及OC、TNF-α和IL-6含量的测定.结果:与假手术组相比,去卵巢组大鼠血清ALP、StrACP活性及血清OC、TNF-α及IL-6含量均显著升高.正骨通痹丸剂量依赖性地对抗去卵巢所致的血清StrACP及血清ALP活性的增加,且各剂量组OC含量显著下降;正骨通痹丸剂量依赖性地降低大鼠的TNF-α及IL-6含量.结论:正骨通痹丸抗骨质疏松作用机制与其抑制IL-6及TNF-α产生,抑制骨吸收,促进骨形成,维持骨转换平衡有关.
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正骨通痹丸对糖皮质激素致骨质疏松大鼠骨代谢障碍的改善作用
目的:观察正骨通痹丸对地塞米松所致骨质疏松大鼠的骨代谢的影响.方法:采用8周龄Wistar大鼠地塞米松肌注8周建立糖皮质激素性骨质疏松动物模型.模型成立后,模型组灌胃每天给予蒸馏水10ml/kg,正骨通痹丸各剂量组每天分别给予正骨通痹丸1.35、2.7、5.4 g/kg.给药12周后,测血清ALP、血清StrACP及尿HOP的含量等.结果:模型组大鼠尿HOP含量显著升高,正骨通痹丸5.4g/kg剂量组及仙灵骨葆组与模型组相比,尿HOP含量显著降低.与正常对照组相比,模型组大鼠血清StrACP活性显著增加,同时血清ALP活性显著下降,正骨通痹丸剂量依赖性的对抗地塞米松所致的血清StrACP活性的增加及血清ALP活性的降低.结论:正骨通痹丸可对抗地塞米松所致骨质疏松大鼠骨代谢紊乱.
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正骨通痹丸对糖皮质激素致骨质疏松大鼠骨力学的影响
目的:观察正骨通痹丸对地塞米松所致骨质疏松大鼠的骨密度及骨力学的影响.方法:对8周龄Wistar大鼠采用地塞米松肌注8周建立糖皮质激素性骨质疏松动物模型,模型成立后,模型组每天灌胃给予蒸馏水10ml/kg,正骨通痹丸各剂量组及仙灵骨葆组每天按组别分别给予正骨通痹丸1.35、2.7、5.4 g/kg及仙灵骨葆0.4g/kg,给药治疗12周后处死,分离股骨,进行骨密度及骨力学等方面的检查.结果:模型组大鼠股骨的骨矿含量、骨密度、大弯曲力、抗弯强度及断裂挠度均显著下降;与模型组相比,正骨通痹丸5.4g/kg组骨密度、大弯曲力、抗弯强度及断裂挠度均显著增加,正骨通痹丸2.7g/kg及1.35g/kg剂量组断裂挠度也均显著增加;仙灵骨葆组大鼠股骨的大弯曲力及断裂挠度均显著增加.结论:正骨通痹丸可有效地提高糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨密度并改善其生物力学性能,增强抗骨折能力.
