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电针对脑缺血大鼠海马神经元凋亡的影响
目的:探讨电针对脑缺血大鼠海马神经元凋亡的作用及可能内在机制.方法:将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+PKA抑制剂(H89)组和电针+生理盐水(NS)组,每组又分为7d、14d、21d 3个亚组.制备双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)模型;电针百会穴(GV20)和大椎穴(GV14);通过TUNEL法和免疫蛋白印迹法观测海马神经元凋亡及Bax蛋白、Bcl-2蛋白表达量.结果:各组大鼠组内3个时间点间的海马神经元凋亡率相比,模型组14d组、21d组较7d组显著增加(P＜0.05);其余各组各时间点差异均无统计学意义.凋亡相关蛋白表达量比较,电针组21d组较14d组Bcl-2蛋白量显著增多(P＜0.05).其余各组各个评价指标在3个时间点比较差异无统计学意义.同时间点各组大鼠间海马神经元凋亡率比较,模型组较假手术组均显著增加(P＜0.05);电针组较模型组均显著降低(P＜0.05);电针+H89组较电针+NS组均显著增多(P＜0.05).同时间点各组大鼠间的凋亡相关蛋白表达量比较,模型组较假手术组Bax蛋白量均显著增高(P＜0.05),而Bcl-2蛋白量均显著降低(P＜0.05);电针组较模型组Bax蛋白量均显著降低(P＜0.05),而Bcl-2蛋白量均显著增加(P＜0.05);电针+H89组较电针+NS组Bax蛋白量均明显增多(P＜0.05),而Bcl-2蛋白量明显降低(P＜0.05),但在14d时2组Bcl-2蛋白表达差异无显著统计学意义.结论:电针百会穴和大椎穴可抑制Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达而减轻脑缺血大鼠海马神经元凋亡,给予H89后电针的作用被抑制,说明电针抗凋亡作用的内在机制可能与激活PKA-CREB信号通路相关.
关键词： 脑缺血 电针 凋亡 PKA-CREB信号通路
