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前庭内侧核神经元文献资料
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大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常
目的：探讨大电导钙激活钾通道（large conductance calcium－ activated potassium channels，BKCa）对缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常的作用及可能机制。方法选用6～9周龄C57BL／6小鼠6只，随机分为常氧组（吸入常氧，21％O2／5％CO21 h）和缺氧组（吸入低氧，5％O2／5％CO21 h），每组3只，缺氧组制备前庭内侧核神经元缺氧损伤模型后，与常氧组小鼠均断头处死取脑，冠状切取脑片，并将缺氧组小鼠的脑片随机分为无NS1619（特异性BKCa诱导剂）预处理组9张脑片，NS1619预处理组8张脑片。用膜片钳技术检测小鼠脑片前庭内侧核神经元兴奋性的变化及 BKCa 通道电流幅值的变化；免疫组化检测小鼠前庭内侧核（medial vestibular nuclei，MVN）BKCa通道α亚单位的表达。结果 NS1619预处理能显著性延缓缺氧致MVN神经元动作电位频率增加至峰值的达峰时间（P＜0．05）、降低缺氧3 min后 MVN 神经元动作电位频率增加幅值（P＜0．05），降低缺氧10 min后 MVN神经元静息膜电位去极化幅值（P＜0．05）。缺氧可导致 MVN 中BKCa通道α亚单位阳性细胞数明显降低（P＜0．01）。结论急性缺氧损伤后，前庭内侧核神经元兴奋性增加，BKCa 通道的减少参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常。
