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正畸移动大鼠牙过程牙周组织中PLAP-1、BMP-2的表达及意义
目的:研究正畸移动大鼠上后牙过程中,PLAP-1、BMP-2在牙周膜的分布和表达.方法:选择雄性SD大鼠36只,按1d、3d、5d、7d、14d、21 d分为6组,均用50 g移动左上第一磨牙,右上第一磨牙为对照.在相应时期处死大鼠后测量牙移动距离,采用HE染色及免疫组织化学SP法,检测不同时期牙周组织的形态变化;PLAP-1、BMP-2在牙周膜组织中的表达及研究两者可能存在的关系.结果:不同时期牙移动的距离不同,差别显著有统计学意义(P＜0.05).HE染色显示对照组牙周组织变化不明显;实验组张力区有成骨细胞生成,压力区破骨细胞生成,随着时间的延长后两区形态都基本趋一致.免疫组化法示PLAP-1在牙周膜的表达总是张力区高于压力区,在第3天张力区表达强,除21 d外,其余各组间差异显著有统计学意义(P＜0.05).BMP-2在第5天 张力侧表达强,在3d、5d、7d的表达差异显著有统计学意义(P＜0.05).结论:PLAP-1,BMP-2在正畸力作用下参与牙周膜组织改建的表达高值时期不同.
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关于PLAP-1在牙周组织中的表达以及对成骨细胞分化的影响研究
目的 研究PLAP-1在牙周组织中的表达以及对成骨细胞分化的影响.方法 取口腔科于2014月3月1日～2017年3月1日收治的62例需拔出健康前磨牙的患者为研究对象.62例患者共拔除70颗前磨牙.制备牙周组织标本,并进行培养.采用免疫组化ABC、DAB显色法对第三代细胞行波形丝蛋白抗体染色、PLAP-1染色.以Trizol法提取RNA,并进行逆转录、矿化结节形成实验.观察牙周组织中PLAP-1的表达及对成骨细胞分化的影响.结果 62例患者标本的免疫细胞化学染色结果显示,所有人牙周膜细胞(PDLC)中均表达PLAP-1.PLAP-1染色呈棕黄色颗粒状,沿细胞核周围分布.患者细胞膜、细胞核未见PLAP-1表达.标本350bp处出现一条目的条带.结论 人牙周组织中PLAP-1特异性表达,PLAP-1超表达可对成骨细胞分化产生较强的抑制作用.
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miR101通过PLAP-1调节牙周膜细胞成骨分化的研究
目的:研究miR101的表达变化靶向调节PLAP-1基因对牙周膜细胞成骨分化中细胞骨化功能的影响.方法:首先获得miR101过表达和表达抑制的慢病毒,以此转染人牙周膜细胞并对其进行成骨分化诱导,分别于矿化0、7、14、21d采用定量RT-PCR检测各组靶基因PLAP-1 mRNA的表达量;酶活性检测法检测各组细胞ALP活性变化;茜素红染色法检测各组细胞矿化结节形成情况.结果:miR101过表达后可抑制PLAP-1 mRNA的表达,并使ALP活性升高、矿化结节形成量增多;而抑制miR101的表达后则可上调PLAP-1 mRNA的表达水平,并使ALP的活性降低、矿化结节形成量减少.结论:在人牙周膜细胞骨向分化中miR101可能通过抑制PLAP-1而促进其成骨分化能力.
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miR101慢病毒表达系统的构建及其在人牙周膜细胞骨向分化中靶向调节 PLAP－1基因表达的研究
目的：构建miR101的慢病毒表达系统并验证其对牙周膜细胞PLAP－1基因的表达调控。方法：用矿化培养液培养牙周膜细胞，使用pLVX－shRNA1慢病毒表达系统构建获得超表达miR101和抑制表达miR101的慢病毒；用qPCR验证miR101的表达水平，使用Western检测PLAP－1的表达水平。结果：成功获得了miR101的慢病毒表达系统，用于转染矿化诱导液培养的人牙周膜细胞。过表达miR101可抑制PLAP－1的表达，抑制表达miR101可增强PLAP－1的表达。结论：miR101可以调节PLAP－1基因并参与人牙周膜细胞骨向分化中PLAP－1基因表达的调节， miR101可能在人牙周膜细胞骨向分化中发挥调节作用。
