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变异链球菌双组分信号传导系统的研究进展
龋病是一种细菌感染性疾病,变异链球菌是主要致龋菌.变异链球菌的双组分信号传导系统由膜相关组氨酸蛋白激酶和胞内反式作用因子两个基本成分组成.双组分信号传导系统可以使变异链球菌感应外界环境变化和调节内部基因表达,这对于维持细菌的生存和毒力调整有重要作用.本文就与变异链球菌应激应答密切相关的双组分信号传导系统研究现状作一综述.
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变异链球菌的VicRK双组分信号传导系统
变异链球菌是人类龋病的主要病原菌,它通过蔗糖依赖性黏附形成生物膜并在其中产酸耐酸,终导致龋病.VicRK是变异链球菌13种双组分信号传导系统之一,可调节变异链球菌致龋性毒力相关因子的表达.本文就VicRK的作用机制、结构组成、生理特性,及其对变异链球菌致龋性的影响,VicRK和VicX间的关系等研究进展作一综述.
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双组分信号传导系统与变异链球菌的致病相关特性
双组分信号传导系统(TCSTS)在变异链球菌感受态形成、生物膜形成、结构稳定、菌素产生、产酸耐酸特性等毒力因子表达方面起着重要的作用,为其在菌斑生物膜中的竞争和生存提供了诸多生态性优势.本文就变异链球菌TCSTS的组成、TCSTS对变异链球菌致病相关特性的影响、TCSTS的应用意义等作一综述.
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VicK激酶活性对变异链球菌的生物学影响
目的 研究VicK蛋白的激酶活性对变异链球菌(S.mutans)生理及毒力因子的调控作用.方法 使用PCR连接突变技术构建vicK基因敲出株,利用质粒搭载、表达VicK激酶活性废除蛋白.研究实验株菌落形态、隔夜培养菌液的变化、生物膜形成以及生物膜形成相关重要基因转录水平的改变.结果 VicKHH217A的菌落表面较野生株UA159及互补株SMCVicK平滑,且菌落也较之高耸;VicKH217A隔夜培养的菌液中细胞共聚堆积在玻璃管底部;VicKH217A形成的生物膜未发生明显改变;gbpB、ftf、gt fD的表达受抑制而gtfB/C基因的表达上调(P＜0.05).结论 VicK的激酶活性对变异链球菌正常生长、生物膜形成及与编码生物膜形成相关蛋白基因的表达起着重要的调节作用.
