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基于TLR4-NFκB的柴胡皂苷d-黄芩苷配伍抗CCl4损伤肝细胞的作用研究
目的:探讨柴胡皂苷d-黄芩苷配伍(柴芩皂苷)对四氯化碳(CCl4)损伤L-02细胞的保护作用.方法:体外培养正常人肝细胞株L-02细胞,采用CCl4诱导肝细胞损伤,应用柴胡皂苷d-黄芩苷配伍不同剂量干预.采用MTT法测定各组L-02细胞增殖情况;酶联免疫法检测各组培养上清液中AST和ALT水平;采用免疫组化法测定各组细胞中TLR4及,NFκBp65蛋白的表达.结果:CCl4损伤组L-02细胞增殖明显降低,细胞培养液中AST和ALT水平明显升高,L-02细胞中TLR4和NFκBp65蛋白表达增高,柴胡皂苷d-黄芩苷配伍干预后,1.75、1.5 μg/mL组对L-02细胞有促进增殖作用,并可降低细胞培养液中AST和ALT水平,L-02细胞中的TLR4和NFκBp65蛋白也有一定抑制作用.结论:柴胡皂苷d-黄芩苷配伍对CCL4损伤L-02细胞有一定保护作用.其机制可能与下调体内TLR4-NFκB信号通路,降低炎症有关.
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柴胡皂苷d-黄芩苷配伍对CCl4诱导大鼠HSC的TLR4-NF-κB通路作用研究
目的:探讨柴胡皂苷d-黄芩苷(SaikosaponinD-Baicalin,SB)对CCl4诱导肝星状细胞(Hepat-ic stellate cell,HSC)的作用机制.方法:HSC分空白对照(无药物处理),CCl4诱导(6 mmol/LCCl4作用6h),给药(6mmol/L CCl4作用6h后,2.5、5、10ug/ml的SB作用24 h),TAK-242、BYA 11-7082组(6 mmol/L CCl4作用6 h后,TAK-24210 mol/L、BYA 11-70822 mol/L作用24 h).ELISA法检测透明质酸酶(Hyaluronidase,HA)、层粘连蛋白(Laminin,LN)、III型前胶原(ProcollagenⅢ,PCIII)、IV型胶原(Collagen Type IV,IV-C)浓度,RT-PCR、Western blot方法检测细胞中Toll样受体4(Toll-like receptors4,TLR4)、核转录因子(NF-κB)基因、蛋白的表达.结果:与CCl4干预组比较,SB、TAK-242、BYA 11-7082可降低CCl4造成的HSC细胞增殖,HA、LN、PCIII、HA细胞释放水平及NF-κB基因、蛋白的表达.SB、TAK-242可下调TLR4基因、蛋白表达.结论:SB可以抑制CCl4诱导的炎症因子基因、蛋白表达,改善肝纤维化相关指标,其作用机制可能与TLR4-NF-κB转录活性及蛋白活性相关.
