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PirB抑制缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织神经再生
目的 观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后新生大鼠脑组织中髓鞘抑制因子配对免疫球蛋白B(PirB)的表达变化,以及抑制PirB对缺氧缺血性神经损伤的保护作用.方法 66只新生Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组(n=30)、HIBD组(n=30)和抗PirB抗体组(n=6),采用结扎右侧颈总动脉和低氧(8％O2)处理3h造模,假手术组分离右侧颈总动脉但不予结扎及缺氧处理;HIBD组在完成结扎手术及缺氧处理后,两组分别在0h、6h、12h、24h和72 h各处死6只大鼠;抗PirB抗体组在完成结扎手术及缺氧处理后即刻从脑室内注入PirB抗体,于72 h后处死.采用免疫组化、Western blot和RT-PCR方法检测HIBD后各时间点新生鼠脑组织内PirB蛋白及mRNA含量的变化,同时免疫沉淀法测定Rho激酶(ROCK)活性在HIBD 72 h后的变化以及抗PirB抗体对ROCK活性的影响.结果 PirB mRNA和蛋白均在HIBD 72 h后的新生鼠脑组织中表达升高,与HIBD后0h比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).HIBD后72 h,新生鼠脑组织中ROCK蛋白活性高于假手术组和抗PirB抗体组(均P＜0.05).结论 抑制PirB可能是促进HIBD后神经再生的一个新治疗方法,而该抑制作用可能是通过Rho-ROCK信号通路产生的.
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配对免疫球蛋白B抑制新生大鼠缺氧缺血损伤神经元细胞再生的研究
目的 探讨抑制配对免疫球蛋白B (PirB)的活性能否阻止由髓鞘抑制因子产生的神经再生抑制.方法 采用动物体外实验,用出生2日龄SD新生大鼠脑组织行神经元细胞原代培养,进行缺氧缺血处理后,通过免疫组化及RT-PCR方法检查缺氧缺血损伤后神经元细胞内PirB含量的变化,观察加入抗PirB抗体后损伤神经元生长的恢复.结果 与对照组相比,PirB mRNA和蛋白在大鼠缺氧缺血损伤组神经元细胞中表达均升高[(3.2±0.5)比(1.0±0.1),(2.5±0.3)比(1.2±0.1),P均<0.05],加入PirB抗体后可促进缺氧缺血损伤神经元生长,轴突再生长度比未加入PirB抗体的缺氧缺血组增加[(298±43)μm比(198±48)μm,P<0.05].结论 抑制PirB可能是促进缺氧缺血损伤神经再生新的治疗方法.
