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MyD88高表达腺病毒对小鼠自发性免疫性心肌炎的影响
目的 通过对自发性免疫性心肌炎的Balb/c小鼠尾静脉注射MyD88高表达腺病毒来观测髓样分化因子88(Myeloid Differentiation Factor88,MyD88)对心肌炎症的影响.方法 将所购得的90只小鼠随机分为MyD88组、心肌炎组和对照组,各30只.MyD88组小鼠皮下注射心肌肌球蛋白混合液,3d后给予尾静脉注射MyD88高表达腺病毒混合液0.1ml；心肌炎组在相同部位注射等体积的心肌肌球蛋白混合液,3d后注射与实验组同剂量的PBS溶液；对照组仅皮下注射0.2ml的PBS.21 d后处死动物并制作切片,观测炎症浸润程度,并取眼球血测心肌坏死标志物cTnI及IgG、IgM抗体.结果 免疫后第21天,炎症评分心肌炎组显著高于对照组(2.39±1.23 vs 0.68±0.65,P＜0.05),表明自发性免疫性心肌炎小鼠建模成功.MyD88组炎症评分显著升高(F=94.194,P＜0.01),高于心肌炎组(3.56±1.34 vs 2.39±1.23,P＜0.05)和对照组(3.56±1.34 vs 0.68±0.65,P ＜0.01)；MyD88组小鼠血清cTnI、IgG和IgM检测值也明显高于心肌炎组和对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论 MyD88参与了自发性免疫性心肌炎的发生发展.
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脂多糖经MyD88/NF-κB信号途径抑制Bewo细胞中乙型肝炎病毒复制
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)配体脂多糖(LPS)抑制人滋养层细胞Bewo中乙型肝炎病毒( HBV)复制的作用机制,为防治HBV宫内感染提供依据.方法 首先将2μg 1.3倍HBV全基因重组质粒pcDNA3.1(+)-HBV1.3转染Bewo细胞12h后,以TLR4配体LPS处理3d.尔后用LPS处理Bewo细胞,观察IFN-β、TNF-α表达的动力学、NF-κB拮抗剂二硫代氨基甲酸吡咯烷( PDTC)对LPS诱导Bewo细胞产生细胞因子的作用.采用微粒子酶免疫分析法(MEIA)和荧光定量PCR法分别检测HBsAg、HBeAg和HBV DNA水平,并以ELISA和RT-PCR分别检测IFN-β、TNF-α水平及TIR结构域的转接蛋白(TRIF)、髓样分化蛋白(MyD88)表达.结果 与对照组比较,LPS可显著抑制Bewo细胞中HBV复制(P＜0.01),且LPS可显著诱导Bewo细胞产生TNF-α(P＜0.05),呈时间和剂量依赖性.PDTC可抑制LPS诱导细胞产生TNF-α,显著低于对照组(P＜0.01),但对IFN-β无显著作用(P＞0.05).与对照组比较,LPS可诱导HBV重组质粒转染的Bewo细胞表达MyD88(P＜0.01).结论 通过MyD88/NF-κB信号途径诱导Bewo细胞产生TNF-α,TLR4配体LPS可显著抑制HBV复制.
