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miR-125a-5p通过GSK-3β/Snail信号通路抑制乳腺癌细胞的上皮-间充质转化
目的:探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)通过GSK-3β/Snail信号通路对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法:RT-qPCR检测人正常乳腺上皮细胞与乳腺癌细胞中miR-125a-5p的表达量,同时检测miR-125a-5p质粒在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中的转染效率;趋化运动实验与Transwell侵袭实验检测趋化运动能力和侵袭能力;Western blot检测EMT相关标志物的变化,同时检测磷酸化糖原合成酶激酶3β( p-GSK-3β)的蛋白水平及Snail的转核情况.结果:乳腺癌细胞中 miR-125a-5p的表达量明显低于人正常乳腺上皮细胞( P<0.05);miR-125a-5p在转染miR-125a-5p质粒的MDA-MB-231细胞中表达水平明显增高;MDA-MB-231细胞的趋化运动能力在表皮生长因子( EGF)浓度为10 μg/L时强;在EGF刺激下,与MDA-MB-231/NC细胞组相比,MDA-MB-231/miR-125a-5p细胞组的侵袭能力明显降低,上皮钙黏着蛋白( E-cadherin)表达量升高,波形蛋白( vimentin)和p-GSK-3β的蛋白水平明显降低,同时Snail转核受到明显抑制;与MDA-MB-231/miR-125a-5p+Con细胞组相比, MDA-MB-231/miR-125a-5p+GAB2细胞组的侵袭能力明显增强,E-cadherin表达量降低,vimentin和p-GSK-3β的蛋白水平明显升高,同时促进Snail转核.结论:miR-125a-5p可通过GSK-3β/Snail信号通路抑制乳腺癌细胞的EMT,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭能力.
