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大剂量地塞米松诱导的脑细胞死亡机制
目的 探讨大剂量地塞米松诱导的大鼠的脑细胞死亡机制. 方法 将SD大鼠分为对照组和实验组(包括7、9、11d,3个时间点).对照组腹腔注射生理盐水,实验组连续腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次.利用光镜和电镜技术观察大脑组织形态结构变化,采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑顶叶皮质Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的表达情况. 结果 (1)对照组大鼠大脑组织结构清晰,脑细胞排列整齐,形态完整,染色清晰；7d实验组大鼠大脑组织未见明显病理改变；9d实验组部分脑细胞死亡；11d实验组部分脑细胞可见凋亡和胀亡.(2)对照组Active Caspase-3、PARP-1、pULK1均呈阴性表达.与对照组比较,实验组脑细胞胞质内可见明显的Active Caspase-3、pULK1表达,细胞核内可见明显的PARP-1阳性表达,各实验组脑组织内Active Caspase-3、PARP-1、pULK1表达量随着处理时间的延长而增高. 结论 地塞米松诱导的脑细胞死亡可能通过Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的活化所致.
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地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式
目的 探讨地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式.方法 将SD大鼠分为健康对照组和实验组；实验组义分为7、9、11d3个时相点(n=10).实验组采用5 mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,健康对照组腹腔注射等量的生理盐水.采用肌功能缺损评分判定肌功能缺损情况.利用免疫组化和Western blot检测比目鱼肌active caspase-3、PARP、pULK的表达情况.结果 ①健康对照组无肌肉功能缺损症状；而实验组7d时大鼠70％出现肌肉功能缺损症状,9、11d时全部出现明显的肌肉功能缺损症状,以11d时相点缺损程度为严重.②各组active caspase-3、PARP均为阴性表达；健康对照组可见少量pULK阳性表达细胞,实验组pULK表达显著增强,以11d时相点表达增强为明显.结论 地塞米松诱导的危重病性肌病中无active caspase-3、PARP表达,以pULK表达为主,提示该病可能以自噬性死亡为主要死亡方式.
