您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
生芎配伍方文献资料
-
生芎配伍方对脑缺血性损伤大鼠的抗栓纤溶作用
目的 观察生芎配伍方对脑缺血性损伤大鼠模型的抗栓及纤溶作用,探讨其抗脑缺血损伤的相关机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生芎配伍方高、中、低剂量组.用MCAO法制作脑缺血损伤大鼠模型,并测定各组大鼠脑组织中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的含量,检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性.同样用4VO法制作脑缺血损伤模型,观察脑组织内皮素-1(ET-1)基因表达的变化情况.结果 脑缺血组6-Keto-PGF1α含量、血浆t-PA活性与假手术组比较降低,而TXB2含量、PAI活性水平则升高,差异具有统计学意义(均P＜0.05或P＜ 0.01);生芎配伍方高、中剂量组6-Keto-PGF1α含量、血浆t-PA活性与脑缺血组比较均升高,而TXB2含量、PAl活性水平则降低,差异均具有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01).假手术组左侧与右侧脑组织中ET-1基因表达,差异无统计学意义(P＞0.05),而脑缺血组与生芎配伍方组缺血侧脑皮层(左侧)ET-1基因表达则高于自身健侧相应脑皮层区(右 侧),差异均具有统计学意义(均P＜ 0.01),脑缺血组也高于假手术组缺血侧脑皮层ET-1基因表达,差异均具有统计学意义(均P＜0.01);生芎配伍方高、中剂量组缺血侧脑皮层ET-1基因表达则低于脑缺血组缺血侧,差异均具有统计学意义(均P＜ 0.01),但仍高于其自身健侧相应脑区,差异均具有统计学意义(均P＜ 0.01).结论 生芎配伍方可能通过抗凝、抗栓、增强纤溶活性、抑制ET-1基因表达等发挥治疗脑缺血损伤的作用.
