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JAK2/STAT3途径在IL-6抑制LPS诱导的树突状细胞分化成熟中的作用
目的 观察JAK2/STAT3信号途径在IL-6抑制LPS诱导的小鼠髓源性树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells,BMDCs)分化成熟中的作用.方法 分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养BMDCs;用相差倒置显微镜观察BMDCs的形态特点;用LPS诱导DCs成熟;采用流式细胞术观察IL-6处理与否,LPS诱导的BMDCs在表型上的变化;Western blot检测BMDCs细胞质p-JAK2、总STAT3和P-STAT3的表达水平.结果 形态观察和FCM分析的结果表明:体外成功培养了纯度较高的高表达CD11c的BMDCs,LPS能明显诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子、CD80、CD86、CD40表达上调的能力被显著削弱(P＜0.01).Western blot结果显示,与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDC中p-JAK2、P-STAT3表达随作用时间增加而明显上调,提示IL-6促进JAK2/STAT3信号途径活化.结论 JAK2/STAT3信号途径参与了IL-6抑制LPS诱导的BMDCs成熟过程.
关键词： 髓源性树突状细胞 白细胞介素-6 LPS JAK2/STAT3信号途径 -
IL-6-JAK2/STAT3信号途径在骨质疏松症的作用机制研究
目的 通过检测IL-6与骨密度及骨小梁形成之间的关系,进一步验证JAK2/STAT3信号通路在骨质疏松中的作用机制.方法 选取100例骨质疏松患者(OP组)和100例非骨质疏松者(NOP组),通过骨密度分析仪测定骨密度,静脉取外周血通过酶联免疫分析方法和全自动生化分析仪检测血清IL-6及碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)水平.通过卵巢切除术构建大鼠骨质疏松模型,随机分为未阻断组、JAK/STAT阻断组、假手术组,分离静脉血及处死后分离股骨及胸椎骨通过ELISA及组织HE染色检测IL-6及骨小梁的情况.结果 OP组血清IL-6水平[(193.45±35.78)pg/ml]显著高于NOP组[(114.23±41.12)pg/ml](t 12.183,P ＜0.001).大鼠模型JAK/STAT未阻断组骨密度[(0.499±0.21)g/m2]与ALP水平[(66.43±9.18)U/L]较假手术组均明显降低(F=0.207,22.689;P ＜0.001),说明造模成功.而大鼠模型JAK/STAT阻断组的骨密度[(0.707±0.19)g/cm2]与ALP水平[(89.67±8.98)U/L]明显高于未阻断组(F=0.215,26.464;P＜0.001);HE染色显示JAK/STAT阻断组骨小梁的密度及质量明显高于未阻断组.结论 JAK2/STAT3信号途径影响骨小梁形成,并以此下调骨密度从而在骨质疏松症的发生及发展过程中发挥着重要的作用.
关键词： 骨质疏松 骨密度 白细胞介素-6 JAK2/STAT3信号途径
