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FoxO3a(FKHRL1)文献资料
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阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌细胞核内FoxO3a表达的影响
目的:探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞核内FoxO3a表达和心室重构的影响.方法:建立大鼠MI模型,24h后存活大鼠随机分成MI组(n=8)、阿托伐他汀10mg组[10mg/(kg·d),Ato组,n=8],同时另设假手术组(Sham组,n=10).4周后观察左心室质量指数(left ventrieular mass index,LVMI),免疫组化染色和RT-PCR检测FoxO3a在左心室非梗死区(non-infarction zone,NIZ)心肌细胞核内蛋白质和mRNA表达水平,流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测FoxO3a蛋白在NIZ心肌细胞核内表达含量.SAS9.1统计软件分析数据.结果:MI组与Sham组相比,LVMI显著增加(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA、FoxO3a蛋白表达(免疫组化)、FCM检测心肌细胞核内蛋白表达量表达均降低(P＜0.05).与MI组相比,Ato组LVMI显著下降(P<0.05);但高于Sham组(P<0.05);与MI组比较Ato组左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA、Fox-O3a蛋白表达(免疫组化)、FCM检测心肌细胞核内蛋白表达量表达均显著增高(P<0.05);但低于Sham组(P<0.05).结论:阿托伐他汀能够有效地改善MI后心室重构,机制可能与上调细胞核内FoxO3a表达量有关.
关键词： 心肌梗死 阿托伐他汀 心室重构 FoxO3a(FKHRL1)
