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阿霉素预处理替代缺血预处理提供鼠皮瓣缺血耐受的实验研究
目的 探讨阿霉素预处理提供鼠皮瓣缺血耐受的可能性及其作用机制. 方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄各半,体重250～300 g,随机分为A、B、C3组(n=8).于各组大鼠腹部制备以腹壁浅血管-神经束为蒂、大小为6 cm×3 cm的岛状皮瓣,A组不作处理; B组用微血管夹阻断腹壁浅血管血流10 min,松开后再灌注10 min,反复4次;C组经腹壁浅静脉推注阿霉素(1 mg/kg).24 h后于皮瓣蒂部夹闭腹壁浅血管4h,再灌注2h,制备缺血再灌注损伤模型.术后观察大鼠存活情况,于缺血再灌注损伤后0、8、12、24、30 h各组取皮瓣检测丙二醛(malonyldiadehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量; 于缺血再灌注损伤后7d测量皮瓣成活率后处死大鼠,取皮瓣行组织学观察. 结果 实验中共5只大鼠死亡,其中A、B组各1只,C组3只,均给予补充.缺血再灌注损伤后7d,A组皮瓣成活率为10.10％±0.43％,小于B组91.63％±1.76％及C组92.75％±1.48％,差异均有统计学意义(P＜0.05); B组与C组比较,差异无统计学意义(t=0.29,P=0.77).缺血再灌注损伤后0h3组间MDA和SOD含量比较,差异均无统计学意义(P＞ 0.05); 8h后各时间点A组与B、C组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).组织学观察示,A组炎性细胞浸润较B、C组明显,纤维增生减弱;B组与C组皮瓣组织学改变相似. 结论 阿霉素预处理可以提供鼠皮瓣缺血耐受,保护皮瓣减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与诱导内源性保护物质的产生有关.
