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外源性磷酸肌酸对离体鼠心能量代谢及线粒体功能的影响
目的 应用改良离体做功鼠心模型,探讨外源性磷酸肌酸(CP)抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法 将72只鼠分为5组,将5组Langendorff灌注鼠心在37℃下缺血40分钟后恢复灌注20分钟.A组不灌注St.Thomas液;B组和C组于缺血开始灌注St.Thomas液,C组的St.Thomas液中加入CP(10mmol/L);D组和E组于缺血15分钟后灌注St.Thomas液,E组的St.Thomas液中加入CP(10mmol/L).测定心脏做功指数、冠状动脉流量、心肌三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量以及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)的动态变化;进行线粒体半定量分析和心肌超微结构观察. 结果 E组复灌后心脏做功指数和冠状动脉流量分别高于D组(P<0.05),同时心肌ATP含量增高(P<0.05);B组与C组比较无差异;C组和E组复灌后MDA,NADH分别较B组和D组下降(P<0.05),且缺血末ATP与复灌20分钟MDA的生成无相关关系;而B组和D组呈负相关(r=-0.643,P<0.05);线粒体半定量分析表现出与MDA生成相应的变化. 结论 外源性CP对心肌缺血再灌注损伤有较好的保护作用,其机制可能与其对线粒体结构和氧化磷酸化功能的保护以及核苷酸池的保存、减少氧自由基的产生有关.