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SKLB-102对ConA诱导的小鼠急性肝炎治疗研究
目的 研究5-(4-甲氧基苯亚甲基)-2-硫代-二氢嘧啶-4,6(1H,5H)-二酮(SKLB-102)对小鼠急性肝炎的治疗效果.方法 体外巨噬细胞趋化抑制实验,检测SKLB-102对巨噬细胞趋化的抑制作用;建立刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝炎模型,并在造模后给予SKLB-102进行治疗干预.采用临床自动生化分析检测ALT、AST变化;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α )含量;HE染色组织病理学观察,评价SKLB-102治疗效果.结果 体外巨噬细胞迁移实验显示,SKLB-102能明显抑制MCP-1 诱导的RAW264.7细胞迁移; 体内抗急性肝炎效果研究证明,SKLB-102降低ConA诱导急性肝炎模型小鼠血清AST、ALT含量,下调TNF-α表达;组织病理学显示SKLB-102明显减轻急性肝炎小鼠的肝组织损伤及炎性细胞浸润.结论 SKLB-102体外具有明显抑制巨噬细胞趋化作用,体内显示很好的抑制TNF-α产生和治疗急性肝炎效果.SKLB-102治疗急性肝炎效果可能与其抑制免疫细胞趋化和炎性细胞因子产生有关.
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吡啶-2，6（1H，3H）二酮生物碱对兔血小板聚集和TXB2，6-keto-PGF1α产生的影响
目的 研究吡啶-2，6（1H，3H）二酮生物碱（SH1）对二磷酸腺苷（ADP），花生四烯酸（AA）和胶原（COL）诱导兔血小板聚集和TXB2和6-keto-PGF1α生成的影响. 方法 用比浊法和放射 免疫法. 结果 SH1 0.8～3.0 mmol.L-1能显著地抑制2.0 μmol.L -1 ADP， 33.3 μmol.L-1 AA和20.0 g.L-1 COL诱导的兔血小板聚集并有良好的量效关系. SH1 3.0 mmol.L-1抑制TXB2产生，而增加6-keto-PGF1α 产生，并因此6-keto-PGF1α和TXB2的比值增加. 结论 SH 1显著抑制血小板聚集和TXB2产生，同时增加6-keto-PGF1α产生.
