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EGFR-PI3K-AKT信号传导通路文献资料
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金复康优化方联合吉非替尼对非小细胞肺癌细胞H1975的影响及作用机制
目的:考察金复康优化方(ALG-X-012)联合吉非替尼对非小细胞肺癌H1975的增殖影响,探究其可能的作用机制.方法:通过MTT法、划痕实验、流式细胞术实验考察ALG-X-012、吉非替尼单独用药以及两者联合用药对H1975细胞的增殖抑制、细胞迁移与凋亡的影响;Westem blot法检测两者单独用药及联合用药对p-EGFR、p-AKT、p-mTOR相关蛋白表达的影响.结果:MTT结果显示低于5μmol/L浓度吉非替尼对H1975细胞增殖无抑制作用,但与ALG-X-012联用给药后,对H1975细胞即表现出明显抑制作用.划痕实验结果表明与1μmol/L吉非替尼单独用药相比,联用ALG-X-012可明显抑制H1975细胞迁移.流式细胞术实验结果显示,ALG-X-012、吉非替尼及两者联合用药干预H1975细胞后凋亡率分别是(3.93±0.15)％、(4.47±0.28)％与(11.43±0.96)％,联合用药可显著提高吉非替尼诱导细胞凋亡率(P＜0.01).Western blot结果显示,吉非替尼组和ALG-X-012组对各项蛋白指标均无明显影响,联合用药组却能明显下调H1975细胞p-EGFR、p-AKT、p-mTOR蛋白表达.结论:ALG-X-012联合低浓度吉非替尼即可显著抑制H1975细胞的增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞迁移,其抗肿瘤活性的机制可能与阻断EGFR-PI3k-AKT信号通路有关.
