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载脂蛋白D(ApoD)文献资料
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腋臭患者ApoD表达变化及其分子机制的研究
目的:观察与E-3M2H分泌相关的载脂蛋白D(ApoD)和雄激素受体AR在腋臭患者的大汗腺的表达与正常人的差异,探讨导致腋臭患者ApoD表达异常的原因.方法:收集4例正常对照和10例腋臭患者的组织样本,采用免疫组化、realtime-PCR和western-blot检测腋臭患者组织中ApoD、AR的表达水平,通过细胞培养和激素诱导,分析AR信号调控ApoD表达的可能性,并阐明JNK1信号通路在其中扮演的作用.结果:实验发现ApoD和AR在腋臭患者的大汗腺的表达与正常人有明显的差异,腋臭患者中ApoD表达几乎是正常人的2倍；而腋臭患者中AR表达也明显增加,与此同时,腋臭患者中JNK1活化增强.雄激素可以增强正常人ApoD的表达,且该过程中同样伴有JNK1活化；抑制JNK1活化,可以降低腋臭患者和雄激素诱导的ApoD的表达.结论:ApoD表达增加是腋臭患者的重要分子特征,其表达增加与AR信号增强密切相关.JNK1的活化是腋臭患者和雄激素导致的ApoD表达增加的重要原因,抑制JNK1活化,可以抑制腋臭患者内源和雄激素诱导的ApoD的表达.
关键词： 腋臭 载脂蛋白D(ApoD) JNK 表达调控
