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T63文献资料
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姜黄素衍生物T63提高MCF-7/DOX细胞株对多柔比星敏感性的研究
目的:以人乳腺癌细胞MCF-7和耐多柔比星(doxorubicin,DOX)的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX为研究对象,观察新型多芳烯姜黄素衍生物T63对这两株细胞系的影响,探讨T63能否逆转MCF-7/DOX细胞对多柔比星(DOX)的耐药性.方法:用MTT法检测T63的细胞毒性,同时检测T63对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响.用流式细胞术PI单染法分析T63或T63联合DOX对细胞周期的影响,观察细胞凋亡情况.用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白表达.用Real-time PCR法检测相关基因的转录情况.结果:T63能够有效抑制MCF-7和MCF-7/DOX的增殖,且药效强于姜黄素,而T63对MCF-7和MCF-7/DOX的抑制增殖的效应差异不大.使用非细胞毒性剂量(0.75 μmol/L)的T63能有效提高MCF-7/DOX对多柔比星的敏感性.PI单染法显示单独使用T63或者非细胞毒性剂量T63与多柔比星联合使用均能促进细胞凋亡.Western blot结果显示T63能够上调p53、p21、p27、Bim、Bax的表达,下调Bcl-2的表达.Real-time PCR结果表明T63对p53无显著影响.结论:T63可通过促进细胞凋亡的方式逆转MCF-7/DOX对多柔比星的耐药性,从而提示其可能具有临床应用价值,其具体分子机制有待进一步研究.
关键词： 乳腺癌 姜黄素 T63 耐药性 MCF-7/DOX细胞株
