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Bcl-2 Bax 海马脑片 缺氧缺糖 NMDA受体亚单位 免疫组化文献资料
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Bcl-2、Bax蛋白在NRs抗体预处理后缺氧缺糖海马脑片CA1区的表达变化
运用海马脑片培养技术、海马脑片缺氧缺糖方法、免疫组织化学染色和图像分析处理技术观察用NMDA受体亚单位抗体预处理后再缺氧缺糖的海马脑片CA1区Bcl-2和Bax蛋白的表达变化,以探究其亚单位与海马脑片缺氧缺糖性损伤的关系.结果显示,各实验组海马脑片CA1区均有不同程度Bcl-2、Bax蛋白表达和细胞缺失形成的空洞.Bcl-2蛋白在NR1+OGD组、NR2A+OGD组和NR2A+NR2B+OGD组CA1区的表达均明显弱于OGD组(3组均P＜0.05);其在NR2B+OGD组和HOTC组的表达则强于OGD组(两者P＜0.05).Bax蛋白在NR1+OGD组、NR2A+OGD组和NR2A+NR2B+OGD组的表达均强于OGD组(NR2A+OGD组P＜0.05);在NR2B+OGD组和HOTC组其表达则明显弱于OGD组(后者P＜0.05).结论:单纯缺氧缺糖可引起海马脑片CA1区锥体细胞的迟发性损伤,同时引起Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达变化;预加NMDA受体亚单位NR1、NR2A抗体和NR2A+NR2B抗体可以加重缺氧缺糖性海马脑片CA1区细胞损伤程度;预加NR2B抗体则可减轻其损伤程度.提示NMDA受体亚单位成分的变化可以调节Bcl-2和Bax蛋白在缺氧缺糖性海马脑片CA1区的表达,从而调节CA1区神经元的损伤程度.
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