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PirB在中枢神经轴突再生中的作用及机制研究进展
《Science》、《Neuron》杂志于2008年同时报道了一项重要发现:成对性免疫球蛋白受体B(Paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)是中枢神经系统髓磷脂抑制因子(Myelinassociated inhibitory proteins,MAIs):Nogo-A,髓鞘相关糖蛋白(Myelin-associated glycoprotein,MAG),少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白(Oligodendrocyte myelin glycoprotein,OMgp)的共受体,它们具有高亲和力,结合后表现出抑制轴突生长的慢性抑制作用[1,2].2012年Adelson等[3]在《Neuron》杂志中的报道显示,PirB表达下调有利于脑缺血再灌注损伤后皮质脊髓束的重塑和海马神经元的存活.2014年Bochner等[4]研究指出,封闭PirB功能有利于视皮层神经元功能的恢复.2016年Zhao等[5]新报道显示,PirB过表达可引起对体外培养的皮层神经元缺血再灌注后发生凋亡.上述这些信息提示:PirB在脑缺氧缺血损伤、脊髓损伤、阿尔海默氏病以及自身免疫性脱髓鞘疾病的多种中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤及疾病过程中扮演着重要的角色[6,7],以PirB为靶点的系列研究对中枢神经系统损伤及相关疾病的防治具有重要意义.
关键词: 成对性免疫球蛋白样受体B 中枢神经系统 轴突 再生 机制