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高血压和高血压合并糖尿病大鼠局部肾素-血管紧张素系统基因表达研究
目的:用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)干预治疗前后,观察高血压和高血压合并糖尿病大鼠肾局部的肾素-血管紧张素系统(PAS)的基因表达变化,探讨这两类药物对肾脏保护作用的分子机制.方法:用反转录聚合酶链反应(RT-PCR),分别对自发性高血压大鼠(SHR)和链尿菌素(STZ)诱导糖尿病合并高血压大鼠(SHR-DM)的肾皮质内血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素II的I型受体(AT1)mRNA表达进行测定,并观察用依那普利或氯沙坦干预后的mRNA表达变化.结果:①基础状态下,SHR-DM肾皮质内ACE和AT1受体mRNA表达水平都显著低于SHR(两组P<0.05),与正常血压大鼠(WKY)无差别.②在SHR-DM,用依那普利后,ACE mRNA能被抑制(P<0.05),但AT1受体mRNA无显著变化:用氯沙坦后,ACE mRNA同样被抑制(P<0.05),AT1受体mRNA亦无显著变化.③在SHR,用依那普利后,ACE mRNA能被抑制(P<0.05),但AT1受体mRNA无显著变化:用氯沙坦后,ACE和AT1受体mRNA都被抑制(两组P<0.05).结论:高血压病和高血压合并糖尿病有着不同的病理生理机制,ACEI和ARB对糖尿病肾脏可能有不同的作用.