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两种肺复张方式对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸力学及血管外肺水指数的影响
目的：探讨控制性肺膨胀以及压力控制两种肺复张方式对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸力学以及血管外肺水指数的影响。方法：将收入IC U的急性呼吸窘迫症患者120例按照患者就诊顺序均分为控制性肺膨胀组（SI组）以及压力控制法组（PCV组），监测两组患者动脉血气、呼吸力学变化情况以及患者血管外肺水指数（EVLWI），比较两组患者治疗前后以上指标的变化。结果：在治疗前两组患者在氧合指数（PaO2／FiO2）、气道分压（PIP）、肺静态顺应性（CST ）以及平台压（Pplat）均无显著性差异（P＞0．05），在治疗后两组患者氧合指数（PaO2／FiO2）、肺静态顺应性（CST）均呈上升趋势，气道分压（PIP）、平台压（Pplat）均呈下降趋势，与治疗前（0h）相比具有显著性差异（P＜0．05，P＜0．01），但是两组治疗后12、24、48、72h同时间点比较无显著性差异（P＞0．05）；两组患者治疗前血管外肺水指数（EVLWI）相比无显著性差异（ P＞0．05），治疗后两组患者EVLWI均下降，且与治疗前相比有显著性差异（P＜0．01）；但治疗后两组患者各时间点无显著性差异（P＞0．05）。结论：控制性肺膨胀以及压力控制两种肺复张方式能够改善急性呼吸窘迫综合征患者的肺氧合、降低患者EVLWI指数、降低气道压、增加患者肺顺应性，并且控制性肺膨胀对血液动力学影响低于压力控制法，提示控制性肺膨胀法应用更为安全。
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体外膜肺氧合对内毒素诱导大鼠急性肺损伤后肺气体交换的影响
目的:观察体外膜肺氧合(ECMO)对内毒素诱导大鼠急性肺损伤(ALI)后肺气体交换的影响.方法:选择健康成年SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组(LPS组)、体外膜肺氧合组(ECMO组).LPS组和ECMO组在麻醉后给予脂多糖(LPS)0.5mg/kg静脉注射；ECMO组在LPS注射1h后开始转流体外循环,转流时间为2h,对照组注射生理盐水.观察时间点为:T0:LPS注射前；T1:LPS注射后1h;T2:LPS注射后2h；T3:LPS注射后3h；T4:LPS注射后5h.分别在5个时间点观察3组大鼠的血压、心率、呼吸频率、动脉血氧分压(PO2)、动脉血CO2分压(PCO2),5h后处死大鼠测量肺组织湿(干)重量比值.结果:T2、T3、T4时刻对照组、ECMO组与模型组相比血压、心率较稳定,PO2较高,PCO2较低(P＜0.05);大鼠处死后,对照组、ECMO组术后肺组织湿(干)比值较小(P＜0.05).结论:内毒素导致急性肺损伤时,通过ECMO治疗可减轻肺水肿和呼吸窘迫症状,改善机体缺氧和CO2蓄积.
关键词： 呼吸窘迫综合征/化学诱导 呼吸窘迫综合征/病理生理学 体外膜氧合作用 模型 动物 大鼠 -
利多卡因预处理对大鼠吸入性急性肺损伤的影响
目的:探讨利多卡因预处理对人胃液吸入诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法:将SD大鼠40只,体重230～300g,雌雄不拘,随机分为5组(n=8):对照组、实验对照组(ALI组)和低、中、高剂量利多卡因组(L1～3组).5组大鼠均行气管切开和股动、静脉置管.采用经气管导管注入人胃液(pH=1.5,0.8ml/kg)的方法建立大鼠ALI模型.C组和ALI组经股静脉注射生理盐水6.25ml/kg,并以每小时6.25ml/kg的速度持续泵入,L1～3组分别经股静脉注射利多卡因3.13mg/kg、6.25mg/kg、12.50mg/kg,并分别以每小时3.13mg/kg,6.25mg/kg,12.50mg/kg的速度持续泵入,10min后ALI组、L1～3组制备ALI模型,C组经气管导管注入0.9%NS0.8ml/kg.6h后以过量麻醉处死动物.于误吸后1h(T1)、6h(T2)取股动脉血样测IL-8,处死前取股动脉血样测血清蛋白浓度及血气分析.处死大鼠后立即行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF) 中白细胞计数(WBC总数)、多形核中性粒细胞(PMN)/白细胞(WBC)百分比及蛋白浓度,计算肺通透指数LPI(BALF 总蛋白/血清蛋白),取右肺中叶测湿干重比(W/D),取右肺下叶光镜观察病理学改变.结果:与C组相比,ALI组和L1～3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数明显升高(P<0.05);与ALI组相比,L1～3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数及PMN/WBC显著降低(P<0.05);L1～3组各指标组间无显著性差异(P>0.05).5组PO2和PCO2无显著性差异(P>0.05).光镜观察:利多卡因预先给药各组肺组织病理学变化较ALI组减轻.结论:利多卡因预处理可减轻人胃液吸入诱导的大鼠急性肺损伤,但所设3种剂量利多卡因对大鼠急性肺损伤的预防效果无显著性差异.
