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  • 急性低氧过程中内源性肾上腺素对麻醉大鼠低氧性肺水肿的保护机制

    作者:李筱玥;蔡秋瑾;张欢;刘瑞欣;纪巧荣;周振;张伟

    目的 探讨急性低氧过程中内源性肾上腺素对麻醉大鼠低氧性肺水肿的保护机制.方法 将SD大鼠随机分为对照组、肾上腺切除组、低氧对照组和低氧肾上腺切除组.采用Power-Lab生物信号采集系统分别在常氧(20% O2,80% N2)、低氧(15% O2,85%N2)条件下实时、动态监测系统平均动脉压(mean arterypressure,MAP)、肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、左心房压(left arterial pressure,LAP)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、气道压力(airway pressure,Paw)、升主动脉血流量(ascending aorta blood flow,ABF)和心率(heart rate,HR),观察切除肾上腺后急性低氧对麻醉大鼠血流动力学的指标变化.结果 常氧下肾上腺切除组的MAP、PAP、HR、ABF无明显变化.急性低氧过程中,对照组与肾上腺切除组的MAP、ABF、HR和体循环阻力(Toll resistance,TPR)均降低,PAP均增高(P<0.05),差异有显著性;肾上腺切除组的肺循环阻力(Pulmonary vascular resistance,PVR)升高(P<0.05);两组的LAP和Paw无明显变化.低氧对照组与对照组相比,则低氧对照组的MAP、ABF、TPR明显降低,PAP增高,差异有显著性.结论 急性低氧刺激会使大鼠TPR降低,双侧肾上腺切除后会使大鼠的TPR进一步降低,且PVR升高.急性低氧过程中,肾上腺所分泌的内源性肾上腺素能在一定程度上抑制PAP的增高,可能是阻止机体发生低氧性肺水肿的机制.

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