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COX -1途径在慢性间歇低氧诱导的大鼠动脉粥样硬化和血栓形成中的作用
目的:探讨 COX -1途径在慢性间歇低氧诱导的动脉粥样硬化及血栓形成中的作用。方法32只雄性 Wistar 大鼠随机均分为空白对照组(A 组)、高脂组(B 组)、间歇低氧组(C 组)以及高脂协同间歇低氧组(D 组),间歇低氧频率为40次/h,10周后留取血液及胸主动脉组织,检测血液中血脂、炎症因子和血小板活化标志物水平;RT -PCR技术检测胸主动脉组织环氧合酶-1(COX -1)和血栓素合酶(TXS)的基因表达情况,HE 染色观察胸主动脉组织病理学变化。结果血脂 TC、LDL -C 水平比较,B、D 组显著高于 A、C 组(均 P <0.01);血炎症指标 TNF -α、IL -1水平比较,D 组明显高于 A、B、C 组(P <0.01或 P <0.05);血小板活化标志物 PF4、β-TG 水平比较,D 组明显高于 A、B、C三组(均 P <0.01),B、C 组明显高于 A 组(P <0.01或 P <0.05);各组大鼠胸主动脉组织 COX -1 mRNA 和 TXS mRNA 水平比较,D 组明显高于 A、B、C 三组(均 P <0.01),B、C组明显高于 A 组(均 P <0.01);胸主动脉 HE 染色示 B、C、D 组血管内皮损伤,D 组损伤为严重且出现早期动脉粥样硬化表现及纤维素性血栓。结论高脂饮食加慢性间歇低氧可明显活化 COX -1途径,促进动脉粥样硬化形成和血小板活化。