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纤溶酶原激活物与基质金属蛋白酶在矽肺发病中的机制研究
目的 研究尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其纤溶酶原抑制因子(PAI-1)在矽肺纤维化发病中的作用机制及其相互关系.方法 Wistar大鼠60只,分为染尘模型组(简称模型组)与对照组,分别30只.矽尘混悬液缓慢注入气管造模,对照组注入生理盐水.分别在5个时间点处死大鼠,取肺组织HE染色,观察病理变化.免疫组化方法检测肺组织中uPA、PAI-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、蛋白酶抑制剂-2 (TIMP-2)蛋白的表达.免疫结果半定量判断参照免疫组化显色标准.结果 uPA、PAI-1在模型组均有较强阳性表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).MMP-9阳性表达强度随时间延长逐渐增强,至第7天时达高峰,此后呈减弱趋势,TIMP-2染色明显增强并保持到第4周,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).uPA、PAI-1、MMP-9、TIMP-2显色指数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 uPA、PAI-1、MMP-9、TIMP 2四者表达均呈正相关,在矽肺纤维化中MMPs的升高可能与PAI-1的降低有关,矽肺的发展过程中可能存在uPA诱导的纤溶系统的活化与MMPs介导通路的交互作用网络.