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饮食性肥胖抵抗的研究现状
肥胖是遗传和环境因素共同作用的结果,但是大量实验表明同一种属实验动物对饮食诱导的肥胖易感性存在差异,即产生肥胖易感和肥胖抵抗两种不同表型.本文从不同肥胖表型动物体内的蛋白差异、代谢差异及肠道菌群方面介绍目前关于饮食性肥胖抵抗的研究现状.
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高脂膳食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清TNF-α、GTH和MDA水平
[目的]探讨高脂膳食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、各胱甘肽(GTH)及丙二醛(MDA)的水平. [方法]将雄性SD大鼠30只随机分为高脂组(21只)与正常对照组(9只),分别用高脂饲料和普通饲料饲养24周.根据高脂组大鼠体重增长程度,把高脂组大鼠分为肥胖组与肥胖抵抗组.采用酶联免疫法测定各组大鼠血清中TNF-α、GTH和MDA的含量. [结果]肥胖组大鼠的体重和脂肪总重量较正常对照组及肥胖抵抗组大鼠显著增加(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组比较无差异,脂肪总重量较正常对照组有增加趋势,但差异未达到统计学意义.肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清TNF-α水平较正常对照组显著升高(P<0.05),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组大鼠血清GTH水平较正常对照组显著降低(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠血清GTH水平与正常对照组比较有降低趋势,但差异未达到统计学意义(P=0.059),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义;肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清MDA水平较正常对照组有升高趋势,但差异未达到统计学意义.[结论]肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组大鼠比较无差异,但高脂膳食可能诱导了其体内炎症反应和氧化应激发生.
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AMPK/mTOR信号通路在DIO与DR大鼠胰腺中的表达
目的 通过比较DIO大鼠和DR大鼠胰腺中AMPK/mTOR通路的变化探讨其对整个机体能量和代谢过程中的作用.方法 建立食源性肥胖大鼠模型:100只体重均衡的大鼠随机分为①高脂饮食组(n=80)和②对照组(n=20),前者14周后根据体重分为肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DR)两个亚组.通过免疫组化和免疫荧光的方法检测DIO和DR大鼠胰腺中AMPK/mTOR通路的表达变化.结果 ①14周后,高脂饮食组体重高于对照组体重(P＜0.001),DIO与DR组之间体重相比有明显差异(P＜0.001);②与DIO组相比,DR组大鼠胰腺的AMPK表达水平降低,mTOR下游的两个经典靶标S6K和4E-BP1表达水平明显增加.结论 DR大鼠胰腺AMPK水平降低,S6K和4E-BP1水平升高,说明AMPK抑制mTOR通路功能下降,导致胰岛α细胞分泌胰高血糖素增加,这可能是DR大鼠维持正常体重的原因之一.
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饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠抵抗素的表达及与胰岛素抵抗的关系
[目的] 研究高脂饮食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织抵抗素表达及其与胰岛素抵抗的关系. [方法] 采用幼年SD大鼠,随机分为对照组和高脂组,分别以基础饲料和高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠.分别于高脂饲养8周和16周时检测肥胖、肥胖抵抗大鼠抵抗素表达,血清抵抗素、胰岛素、胰岛素敏感指数等指标. [结果] 肥胖抵抗大鼠抵抗素表达及胰岛素抵抗程度均显著低于肥胖大鼠.随高脂喂养时间延长,差异更加显著. [结论] 肥胖抵抗与肥胖的发生和抵抗索不同程度的表达相关.
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高脂诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血糖、血脂、瘦素及胰岛素敏感性比较
[目的]研究高脂诱导下的肥胖及肥胖抵抗大鼠血清血糖、甘油三酯(triglyceride,TG)、瘦素及胰岛素敏感性的变化.[方法]高脂饲料喂养大鼠8周,按体重分出肥胖与肥胖抵抗大鼠,检测各项指标.[结果]肥胖及肥胖抵抗大鼠血糖、TG都升高,但只有肥胖大鼠出现瘦素、胰岛素抵抗.[结论]肥胖抵抗大鼠存在着能量代谢紊乱,但不易发生瘦素、胰岛素抵抗.
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高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立
目的：利用高脂、高能饲料建立肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠模型。方法：140只雄性 SD 大鼠，体质量100±10g。随机抽取20只作为正常对照组，喂食普通饲料；剩余120只用于模型建立，喂食高脂、高能饲料。结果：O -N 与 OR -N 组大鼠在喂养期间体重差距逐渐增大，至8w 末，O -N 组体重显著高于 OR -N 组及正常对照组（P＜0．01）；两组 ALT、TG 均显著升高（P ＜0．05），而 O -N 组大鼠血清 TC、TG 显著高于 OR -N 组（P ＜0．05）；两组肝重量、脂肪重量及脂体比、肝指数均显著升高，O -N 组肝重量、脂肪重量及体重均显著高于 OR -N 组（P ＜0．05，0．01），但肝指数、脂体比间未见显著差异；O -N 组、OR -N 组肝细胞内弥散大量脂肪空泡。结论：成功用高脂、高能饲料建立肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠模型，与人类发病特征相似，为肥胖与非酒精性脂肪的研究提供更有针对性的动物模型。
