首页 > 文献资料
-
饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血清差异蛋白筛选
目的:探讨高脂饲料诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)与肥胖抵抗(diet-induced obesity resistance,DIO-R)大鼠不同易感性的差异及血清中蛋白表达.方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为基础组和高脂饲料组,分别给予基础饲料和高脂饲料5w后,参照Levin等的方法建立动物模型,按照体重增加量排序,位于体重上1/3的大鼠筛选为肥胖大鼠,位于体重下1/3的大鼠筛选为肥胖抵抗大鼠.处死动物,收集血清样品检测各组相关指标的差异,并应用SELDI蛋白质芯片技术检测DIO与DIO-R大鼠血清蛋白的差异表达.结果:DIO大鼠体重﹑体脂比﹑血糖﹑血脂均与DIO-R大鼠有显著性差异.由蛋白质芯片检测图可见,在分子量2～100 ku范围内,分子量为7 945和9 513的蛋白峰在DIO大鼠和DIO-R大鼠血清中存在差异;分子量为6256、6267、4496的蛋白峰在DIO-R大鼠和基础组大鼠血清中存在差异.结论:SD大鼠对高脂饮食诱导的DIO和DIO-R存在易感性差异,应用SELDI蛋白质芯片技术筛选出了DIO大鼠与DIO-R大鼠血清差异蛋白,为以后进行蛋白质分离﹑纯化及鉴定提供依据.
-
肽YY3-36对饮食诱导肥胖大鼠食欲调节的研究
目的:探讨高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠热能摄入量减少的机制.方法:雌性SD大鼠36只,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w.13w末根据体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖(dietary induced obesity, DIO)和饮食诱导肥胖抵抗 (dietary induced obesity resistant, DIO-R)组,比较各组大鼠能量摄入水平,血浆PYY3-36、NPY浓度,下丘脑匀浆NPY含量及下丘脑Y2-R mRNA表达水平的差异.结果:DIO-R大鼠累积热能摄入量低于DIO大鼠(P＜0.01),与对照组相比无显著性差异(P＞0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36浓度显著高于DIO和对照组大鼠,下丘脑匀浆NPY含量显著低于DIO大鼠(P＜0.01);DIO-R大鼠下丘脑Y2-R mRNA表达水平低于DIO和对照组大鼠(P＜0.01).结论:高脂饲料喂养下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与PYY3-36和NPY的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36水平的升高与下丘脑NPY水平的下降减少了能量的摄入,从而抑制了体重的过度增加.
-
肥胖大鼠血浆摄食相关肽和血脂水平变化
目的:研究高能饲料对大鼠体重和摄食量的影响,探讨食源性肥胖的发生机制.方法:(1)通过高能饲料喂养,建立食源性肥胖大鼠模型,分为:①食源性肥胖(DIO)组.②肥胖抵抗(DR)组.③对照组.(2)每日观察体重及摄食量,共4周.(3)ELISA方法检测血浆MCH和α-MSH水平.结果:(1)高能饲料喂养下的大鼠体重高于普通饲料喂养大鼠,并有50%大鼠发育为DIO.(2)与对照组和DR组相比,DIO组体重和摄食量明显增加(P＜0.001).(3)与对照组相比,DIO组血浆MCH水平升高,α-MSH水平降低,并伴有高脂血症.结论:高能食物可以导致具有肥胖倾向的大鼠体重增加,而DR鼠通过完善的代偿调节机制,维持正常体重;DIO鼠的血浆MCH水平升高以及α-MSH水平降低可能是导致其肥胖的外周发病机制之一;提示肥胖的发生即受环境因素影响,又与遗传因素密切相关.
-
饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠胃肠动力学研究
目的 探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠胃肠动力和营养素吸收差异,从胃肠的角度揭示肥胖和肥胖抵抗发生的原因.方法 高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周,筛选出OP大鼠和OR大鼠.实验结束后,连续进行3 d代谢实验,并收集大鼠的粪便和尿液,分别测定其营养素含量,并计算出肥胖和肥胖抵抗大鼠的营养素消化吸收量.采用酚红灌胃法测定各组大鼠胃排空率,采用墨汁推进方法测定小肠推进功能.结果 OP大鼠蛋白质和脂肪的摄入量与吸收量显著高于OR大鼠.OP大鼠和OR大鼠胃排空率比较差异无统计学意义,OP大鼠小肠推进率显著高于OR大鼠.结论 在高脂饮食诱导下,胃肠动力差异以及营养素摄入和吸收的差异可能是导致肥胖和肥胖抵抗的原因之一.
-
膳食对大鼠动脉窖蛋白-1表达的影响
目的研究膳食脂类对大鼠动脉窖蛋白-1(caveolin-1)表达的影响.方法雄性SD大鼠试验组用高脂饲料喂养15周诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)后,将DIO组一半改用基础饲料喂养(DIO-HF/LF),另一半继续高脂饮食(DIO-HF);对照组(CF)一直用基础饲料喂养.第23周末用RT-PCR、免疫印迹及免疫组化方法检测动脉血管caveolin-1表达水平.结果 DIO-HF/LF组体重低于DIO-HF组而高于对照组(P＜0.05).血管caveolin-1水平显示,DIO-HF高于DIO- HF/LF、DIO-R及CF,而其余3组之间差异无统计学意义.结论基础饮食可降低肥胖敏感大鼠体重及血管caveolin-1表达,降低心血管疾病的危险性.肥胖抵抗可能与caveolin-1维持正常表达有关.
-
解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用
目的探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用.方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(dietinduced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察体重的变化;RT-PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平.结果DIO-R大鼠体重明显低于DIO大鼠(P＜0.05);高脂饲料可增加DIO-R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白(UCP)mRNA、白色脂肪UCP2 mRNA及骨骼肌UCP3 mR-NA水平.结论解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因.
-
增食因子在肥胖抵抗大鼠食欲调节中的作用
目的探讨增食因子A和B在肥胖抵抗大鼠食欲调节中的作用.方法 50只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(diet-induced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察摄食量的变化,Westem-Blot法测定大鼠脑组织中增食因子A和B的蛋白含量.结果 DIO-R大鼠总摄食量明显低于DIO大鼠(P＜0.05);高脂饲料可增加大鼠脑组织中增食因子A和B的含量,但DIO-R大鼠和DIO大鼠间无显著性差异.结论DIO-R大鼠体内增食因子A(orexinA)和B(orexin B)的增食作用可能被其它抑制食欲因素的作用所掩盖.因而,orexin A和orexin B在肥胖抵抗大鼠的食欲调节中作用较弱.
-
高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型建立
目的 建立高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠动物模型.方法 高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠.实验结束后,处死动物,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血糖与血脂水平.结果 OP大鼠肾周脂肪、睾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均显著高于OR大鼠,OP大鼠血糖、甘油三酯水平显著高于OR大鼠,而高密度脂蛋白水平显著低于OR大鼠.结论 使用高脂饲料建立饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型,方法可靠,模型成功.
-
高脂饮食在诱导大鼠肥胖及肥胖抵抗中的作用
目的研究高脂饮食在诱导大鼠出现肥胖及肥胖抵抗中的作用.方法给予实验大鼠高脂饮食喂养12及20周,并检测其肥胖评定指标,胰岛素敏感性及血脂谱.结果实验组大鼠经高脂饮食喂养后出现了Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素水平、IR指数的升高及血脂谱的改变,同时存在肥胖抵抗个体.结论含脂量38.9%的高脂饮食可诱导大鼠出现肥胖、高胰岛素血症、血脂异常等胰岛素抵抗综合征的表现.同一种系大鼠中存在饮食诱导肥胖和胰岛素抵抗的个体差异,肥胖抵抗大鼠不易发生胰岛素抵抗.
-
游泳对高脂膳食诱导肥胖和肥胖抵抗模型大鼠的作用
背景：高脂膳食诱导的肥胖动物是研究人类肥胖的首选模型，瘦素及其受体的表达在高脂膳食诱导的肥胖和肥胖抵抗中发挥重要作用，但其确切机制和游泳对它的作用还不清楚。
目的：在肥胖和肥胖抵抗的基础上，探讨7周游泳运动对高脂膳食大鼠血清瘦素及下丘脑瘦素受体表达的影响。
方法：60只SD大鼠高脂饲料喂养8周，根据体质量筛选出肥胖和肥胖抵抗大鼠。取14只肥胖大鼠等分为肥胖组和肥胖运动组，取14只肥胖抵抗大鼠等分为肥胖抵抗组和肥胖抵抗运动组。各组大鼠继续高脂膳食喂养。肥胖运动组和肥胖抵抗运动组大鼠同时进行连续7周的自由游泳运动训练。
结果与结论：与肥胖组相比，肥胖运动组大鼠体质量、脂肪量、脂体比、血清瘦素浓度显著降低，下丘脑瘦素受体的基因表达水平显著升高；而与肥胖抵抗组相比，肥胖抵抗运动组大鼠上述指标无明显变化。说明游泳能够增加肥胖大鼠机体的能量消耗，加快脂肪分解，降低血液中瘦素浓度，有效增加下丘脑瘦素受体的基因表达水平，从而缓解瘦素抵抗，改善机体代谢水平。 -
小鼠对于高脂诱导的肥胖的易感性与肠道菌群的关系
目的 探究肠道菌群与小鼠在高脂膳食下形成的不同肥胖表型的关系.方法 高脂饲料构建肥胖抵抗(DIO-R)和肥胖易感(DIO-P)模型,正常饲料组为对照(NC),使用末端限制性片段长度多态性(T-RFLP)和荧光实时定量PCR (RT-PCR)技术分析小鼠初始(0周)和干预后(7周)的肠道菌群.结果 不仅在表型差异形成后,DIO-R和DIO-P两组小鼠的肠道菌群差异具有统计学意义,而且在初始时刻,不同肥胖表型小鼠的肠道菌群就存在不同:0周和7周时,DIO-P组和DIO-R组在酶切片段的主成分分析图上均可以明显区分,且两组小鼠肠道中Lactobacillus、Bi idobacterium、Akkermansia muciniphila、Desul ovibrio、Staphylococcus aureus、Enterobacter cloacae六种细菌的定量结果也具有明显的差别.结论 肠道菌群初始状态的差异可能引导小鼠摄入高脂后对于肥胖的易感性.
关键词： 肥胖抵抗 肥胖易感 肠道菌群 末端限制性片段长度多态性 实时荧光定量PCR -
解偶联蛋白2的研究进展
解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)属于线粒体载体蛋白的亚类,包括UCP1～UCP5.UCPs定位在线粒体的内膜上.它们通过驱散质子梯度使呼吸链的氧化作用与ADP的磷酸化作用解偶联,减少ATP的合成.它们在氨基酸组成上有一定程度的同源性.UCPs借助于其信号序列,通过Tim10/Tim12/Tim22通道向线粒体内膜定向转运.UCPs的共同特征是每个单体具有6个跨膜域,二聚体发挥转运功能.但其表达的主要组织不同,主要的作用也不尽相同.特别是近年来的研究发现,UCP2参与能量代谢、子宫内膜退化、活性氧的产生、衰老等过程.并且与非乙醇性脂肪肝、动脉粥样硬化、局部缺血以及缺血再灌注损伤、抗肥胖及2型糖尿病等有着密切的关联性,故引起人们的广泛重视.
-
高脂饮食对肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠血清脂质和TNF-α水平的影响
目的:探讨高脂饮食对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠血脂和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组,分别用普通饲料和高脂饲料饲养14周(高脂组大鼠根据体重增加程度分成肥胖倾向和肥胖抵抗两组),分别检测实验前、实验开始后第3周末、第14周末的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和TNF-α水平.结果:给予高脂饲料3周后,OP组TG、TC水平显著高于OR组和对照组(P＜0.05),HDL-C水平显著低于对照组(P＜0.05).实验结束时,OP组TG、HDL-C和TNF-α水平与OR组和对照组出现明显差异(P＜0.01);OP和OR组TC水平显著高于对照组(P＜0.01);OR组TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05).结论:高脂饮食可能更易诱发高胆固醇血症而不是高甘油三酯血症,并可能通过改变体内TNF-α水平来影响肥胖相关合并症的发生.
-
高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平
目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较.结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异.结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱.
-
高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立
目的:利用高脂饲料复制肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝SD大鼠模型.方法:体质量100± 10g的雄性SD大鼠140只,按照体重随机抽取120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料.连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(NO组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(NOR组).8周内动态观察大鼠的一般情况、体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平变化及肝指数、脂体比,观察肝脏形态学改变.剩余20只作为正常对照组,喂食普通饲料.结果:NO与NOR组大鼠体重增长差距逐渐增大,至8w末,NO组体重显著高于NOR组及正常对照组(P＜0.01),脂肪重量和脂体比均显著升高,NO组脂肪重量显著高于NOR组(P ＜0.05,0.01),但脂体比间未见显著差异;NO与NOR组TG、ALT显著升高(P＜0.05),其中NO组大鼠血清TG、TC显著高于NOR组(P＜0.05);两组肝重量和肝指数均显著升高,NO组肝重量显著高于NOR组(P ＜0.05,0.01),但肝指数间未见显著差异,两组肝细胞内均弥散大量脂肪空泡.结论:利用高脂饲料成功建立肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝SD大鼠模型,与人类发病特征相似,为肥胖与非酒精性脂肪的研究提供更有针对性的动物模型.
-
运动对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠摄食量和身体成分的影响
目的 观察运动对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠摄食量和身体成分的影响,以期为运动健身和运动减肥提供实验依据.方法 雄性SD大鼠70只,高脂饲料和普通饲料喂养8周后,根据体质量筛选出肥胖易感和肥胖抵抗大鼠;并分为肥胖易感安静组(OP)、肥胖易感运动组(OPE)、肥胖抵抗安静组(OR)和肥胖抵抗运动组(ORE)四组,继续给予高脂饲料,运动组适应性运动一周后,进行8周跑台运动,采用Prodigy双能X线骨密度仪测量大鼠身体成分.结果 (1)与安静组相比,运动组大鼠摄食量显著下降;(2)与安静组相比,运动组大鼠体质量、脂肪组织量均显著下降,OPE组大鼠肌肉组织量显著上升,而ORE组大鼠肌肉组织量未发生显著性变化.结论 同一强度运动可对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠的肌肉组织量可产生不同的影响,提示运动健身时要充分考虑到运动强度和营养补充.
-
高脂饮食诱导的肥胖易感及肥胖抵抗大鼠血清网膜素－1水平比较及意义
目的：比较高脂饮食诱导的肥胖易感及肥胖抵抗大鼠血清网膜素－1（omentin－1）水平，并探讨其意义。方法选择雄性Wistar大鼠40只，随机抽取10只作为对照组，饲以标准颗粒饲料；其余30只饲以高脂饲料。饲养12周后，从以高脂饲料饲养的大鼠中选取体质量增加多的10只作为肥胖易感组、体质量增加少的10只作为肥胖抵抗组，其余剔除。各组称取体质量，测量鼻尖至肛门的距离，计算Lee′s指数。麻醉后，心脏取血，检测各组omentin－1水平及血糖、血脂（TG、TC、LDL－C、HDL－C）、胰岛素，计算胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）。处死大鼠，称尸重，并迅速摘取附睾周围及肾周脂肪，称湿重，计算体脂比。结果饲养12周后，肥胖易感组血清omentin－1水平为（53．38±7．51）ng／L，明显低于肥胖抵抗组、对照组[（70．33±7．00）、（68．23±6．85）ng／L，P均＜0．05]，而肥胖抵抗组、对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。与对照组、肥胖抵抗组比较，肥胖易感组体质量、体脂比、Lee′s指数、HOMA－IR及血清TG水平均明显升高（P均＜0．05），而肥胖抵抗组与对照组各指标比较差异均无统计学意义（P均＞0．05）。相关分析发现，血清 omentin－1水平与 Lee′s 指数、HOMA－IR 均呈负相关（ r 分别为－0．457、－0．569，P均＜0．05）。结论高脂饮食诱导的肥胖易感大鼠血清omentin－1水平明显升高；omentin－1在抵制肥胖的发生中具有重要作用。
-
浅析甲状腺激素对肥胖的影响机制
甲状腺激素可促进脂肪代谢,增加机体的耗氧量和产热量,促进机体的能量消耗,平衡过多的能量摄入减轻肥胖的发生.目前关于甲状腺激素与肥胖症之间的关系的研究逐渐成为热点.文章旨在综述目前国内外关于甲状腺激素对肥胖的影响机制的研究现状,为他人研究提供一定理论依据.
-
高脂膳食对大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶表达的影响
目的 研究膳食对大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA及蛋白表达的影响.方法 用高脂饲料喂养雄性SD大鼠15周,诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)后将DIO组半数改用基础饲料喂养(DIO-HF/LF),另一半继续高脂膳食(DIO-HF),DIO-R组膳食不变继续喂养至23周;用基础饲料喂养作对照组(CF).用RT-PCR方法检测AMPKα1、α2 mRNA水平,Western blot方法检测肝组织AMPKα及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(p-AMPKa)蛋白表达水平.结果 ①DIO-HF/LF组体重高于对照组而低于DIO-HF组(均P<0.05);②DIO-HF组AMPKα2 mRNA水平显著降低(P<0.05),而AMPKα1的mRNA水平未见明显改变,③DIO-HF组AMPKα及p-AMPKα的蛋白表达水平均显著降低(均P<0.05),而其余3组之间差异无统计学意义.结论 长期高脂饮食下调AMPKα2 mRNA的表达以及AMPKα和p-AMPKα蛋白的表达.肥胖敏感大鼠改用基础膳食可降低体重,纠正高脂膳食导致的AMPK下调.肥胖抵抗可能与AMPK维持正常表达有关.
-
高脂饮食诱导大鼠肥胖易感性差异的研究
目的探讨高脂饮食诱导雌性SD大鼠肥胖易感性的差异及原因.方法 36只雌性SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周.实验结束时,根据体重将高脂实验组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗 (DIO-R)大鼠,比较各组相关指标的差异.结果 DIO大鼠体重、体长、Lee指数、脂肪湿重、脂体比、脏体比、热能摄入量、能量利用率等指标与对照组和DIO-R大鼠相比均有显著性差异(均P<0.05),DIO-R大鼠与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05).结论①含热量19.33 kJ/g的高脂饲料对雌性SD大鼠有致肥胖作用.②同种系、同性别大鼠对高脂饮食诱导的肥胖易感性存在明显的个体差异,这种差异与热能摄入量和能量利用率等因素密切相关.
